Krigen
Vi blir angrepet av bakterier hele tiden, men immunforsvaret vårt er godt trent til å forsvare seg. Noen av sykdommene vi får skyldes ukjente bakterier og her kommer vaksinene oss til hjelp, de kan trene immunforsvaret til å forsvare seg mot nye bakterier. Problemet er at bakteriene forandrer seg og når de lykkes kan vaksinene slutte å fungere. Vi klarer ikke å utvikle vaksiner før vi har kjente sykdomstilfeller av en variant av en bakterie. I dette kappløpet mellom bakteriene og oss ligger vi med andre ord konstant på etterskudd.
– På sikt må vi utvikle vaksiner med lengre holdbarhet, og det er akkurat dette vi har forsket på, sier Jukka Corander, professor i biostatistikk ved Institutt for medisinske basalfag.
Bakteriene tilpasser seg og utvikler seg avhengig av hvilke mottiltak immunforsvaret vårt møter dem med. Over tid utvikler det seg familier av ulike bakterier, og hver familie utvikler ulike egenskaper som gir dem fordeler i kampen om ressursene. Hittil har man trodd at dette skjer ved mutasjon av kjernegenomet, men ny tilgang til hele gensett for ulike bakterier har nå gitt oss muligheter til å studere denne interne maktkampen nærmere.
Revolusjon i bakterienes evolusjon
Professor Jukka Corander (Institutt for medisinske basalfag, UiO) og dr. Nicholas Croucher (Imperial College London) har funnet en metode som skaffer oss et lite forsprang i kappløpet. Med avansert statistikk har de klart å gjenskape konkurransen mellom pneumokokk-bakteriene. De kan forutsi hvilken bakteriefamilie som trolig vil komme seirende ut og som kan forårsake neste runde med lungebetennelse.
I sin nyeste artikkel har Jukka Corander og hans kolleger vist at pneumokokker utvikler seg ved noe som heter frekvensavhengig seleksjon.
Dette ligner den mekanismen enkelte dyrearter som ligner på giftige dyr benytter seg av. De overlever fordi rovdyr som holder seg unna det giftige dyret også holder seg unna dyr som ligner.
Det er med andre ord ikke mutasjoner i kjernegenoment, men hvor vanlige enkelte utbyttbare gener i kromosomet er som bestemmer utviklingen. Ikke alle medlemmene i en populasjon har disse genene, og det er det som gir dem deres styrke – det vil si, fordelene for populasjonen som helhet er omvendt proposjonal med hvor vanlige disse genene er.
Et spørsmål om sansynlighet
I sitt nye prosjekt analyserte Corander og Croucher DNA samlet over flere år, fra mange ulike land. Dette gav dem en stor variasjon av ulike pneumokokk populasjoner. Resultatet viste at det selektive presset på de ulike populasjonene trolig er ganske likt over hele verden siden variasjonen av gener var ganske likt i alle populasjonene.
Dette gav dem mulighet til å bygge en datasimuleringsmodell som bygde videre på Coranders tidligere arbeide. Modellen deres kunne nøyaktig forutsi hvilke bakteriestammer som ville øke i frekvens og hvilke som ville dø ut som følge av ulike vaksineringsprogram.
– En bedre forståelse for hva som gjør noen bakteriearter så komplekse, er avgjørende for å ta bedre beslutninger om hvordan vi kan minimere sykdommen de forårsaker, sier Croucher til Sanger Institute.
Seleksjonsmekanismen de har oppdaget vil normalt bremse effekten av en vaksine, men nå når vi kjenner til den kan vi utvikle nye vaksiner som tar hensyn til dette og som i mindre grad blir svekket.
– Funnet gir oss en dypere forståelse for hvordan immunresponsen og konkurransen mellom bakteriestammer fungerer på befolkningsnivå. Dette gir oss en mulighet til å utvikle helt nye og bedre vaksiner i fremtiden, sier Jukka Corander til NRK.