Disputas: Laura Maria Azzurra Camassa - Molekylær nervovitenskap

M.Sc. Laura Maria Azzurra Camassa ved Institutt for medisinske basalfag vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Regulation and dysregulation of AQP4 expression in astrocytes.

Tid og sted for prøveforelesning

Se prøveforelesning.

Bedømmelseskomité

  • 1. opponent: Associate Professor Eli Gunnarson, Institutionen för Kvinnors och barns Hälsa, Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige
  • 2. opponent: Professor Hilde Kanli Galtung, Institutt for oral biologi, Universitetet i Oslo
  • 3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Jarle Breivik, Avdeling for medisinsk adferdsvitenskap, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo

Disputasleder

Førsteamanuensis Trygve Leergaard, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.

Veileder

Seniorforsker Mahmood Amiry Moghadamm, Senter for molekylærbiologi og nevrovitenskap, Universitetet i Oslo.

Sammendrag 

Mikromiljøet til sentralnervesystemet er nøye kontrollert for å sikre normale nevronale funksjoner.  Astrocyttendeføttene som omgir hjernens kapillærer er med på å regulere utvekslingen av vann, ioner og organiske molekyler mellom blod og hjerne. Disse endeføttene inneholder en høy konsentrasjon av aquaporin-4 (AQP4) – en toveis vannkanal. Astrocyttene er således polarisert med hensyn til vanntransport. Denne polariserte fordelingen av AQP4 mistes ved en rekke lidelser slik som temporallappsepilepsi. Alzheimer’s sykdom og slag. Derfor vil en forståelse av mekanismene som styrer fordelingen av AQP4 i gliacellene kunne spille en viktig rolle for fremtidig sykdomsbehandling.

I dette arbeidet utforsket vi den postnatale utviklingen av det molekylære komplekset som inkluderer og forankrer AQP4 i astrocyttenes endefotsmembraner. Vi utviklet en ekperimentellmodell som kunne brukes til å identifisere faktorene som styrer oppbyggingen av dette molekylkomplekset. Vi fant at ekstracellulære matriksmolekyler spiller en viktig rolle, sammen med intracellulære signalkaskader.

Etter å ha identifisert eksterne faktorer vil vi undersøke hvorvidt disse faktorene kan komplementeres med intracellulær signal kaskade. Vi har også studert interaksjonen mellom AQP4 og gap-forbindelser som kombinerer nærliggende endeføttene. Denne hypotesen fremhever viktigheten av å belyse mekanismene som regulerer AQP4 uttrykk og subcellulær distribusjon.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Silje H. Stenersen

Publisert 25. sep. 2015 08:59 - Sist endret 30. sep. 2015 09:03