English version of this page

Synaptisk plastisitet

Hjernens nevroner kommuniserer gjennom kontaktpunkter kalt synapser. Denne gruppen forsker på synpaser og deres velutviklede evne for strukturell og funksjonell endring.

Illustration: UiO

Hovedmålet med vår forskning er å undersøke det molekylære og cellulære grunnlaget for atferd og tenkning. Vi fokuserer på funksjonen til ulike hjerneproteiner både i synaptisk plastisitet og patologi. Endring i funksjonen til disse proteinene kan bidra til eller være et resultat av synaptisk sykdom. Vår viktigste tilnærming til forskning på synaptisk plastisitet er kvantitativ analyse av bilder av CNS synapser .

Hjernen inneholder rundt 100 milliarder nevroner. Disse nervecellene kommuniserer med hverandre gjennom 164.000.000.000.000 kontaktpunkter eller synapser. Nyere forskning viser at disse synapsene har høyt utviklet kapasiteter for endring. Kontinuerlig vil nye synapser dannes, gamle forsvinner, og eksisterende synapser endre sine egenskaper. Disse prosessene kalles synaptisk plastisitet. Dermed er ikke synapser bare et krevende og tungvint maskineri som besørger overføring av informasjon fra en nervecelle til en annen, men de er bærer av hjernens viktigste egenskap, nemlig dens evne til å forandre seg.

Ved disse kontaktpunktene kan informasjonsflyten i hjernen kontinuerlig reguleres og justeres. Dermed får det enkelte individ mulighet til å lære av de erfaringene det gjør i samspill med sitt fysiske og sosiale miljø. Dermed kan erfaringene føre til nye måter å oppfatte, tolke og handle innenfor dette miljøet. De er små, ​​men synapsene er utrolig kompliserte strukturer. Interaksjon mellom et batteri av ioner, cytoplasmatiske og membrantilknyttede proteiner gjør at hver synapse er en molekylær mikrodatamaskin i seg selv. Synapser er fascinerende og komplekse, men de er også utsatt for belastninger og sykdommer på måter som vi ennå bare kjenner få detaljer om.

Foreløpig er vi interessert i prosjekter som fokuserer på følgende proteiner: glutamat-reseptorer , SNARE-proteiner (VAMP2, SNAP-25, Syntaxin, og også synaptotagmin; og disse proteinene regulerer synaptisk vesikulær exocytose); PICK1 og GRIP (synaptisk trafikkering av glutamat-reseptorer); Exocyst-proteiner (trafikkering av synaptiske vesikler og reseptorer) , og Arc (et genregulerende protein som er involvert i synaptisk plastisitet) . Disse proteinene samhandler for å regulere styrken og effektiviteten på synaptisk transmisjon eller signaloverføring, og kan ligge til grunn for synaptiske forandringer under stress, depresjoner, epilepsi og slag.

Vi bruker vanligvis elektronmikroskopi, lysmikroskopi , konfokal mikroskopi, ofte i kombinasjon med immuncytokjemisk merking for å kvantifisere lokalisering og konsentrasjon av synaptiske proteiner i forskjellige synaptiske regioner under ulike fysiologiske eller patologiske tilstander. I noen tilfeller bruker vi MR-teknikker for å undersøke endringer i hjernens funksjon. Parallelt med disse anatomiske metoder, bruker vi både biokjemiske (f.eks , western blot og subcellulær fraksjonering) eller molekylær biologiske (f.eks kloning og transfeksjon av gener) metoder.

Vi er knyttet til "Scientific Excellence Research Thematic Area" (SERTA) Developing and Adaptive Brain ved Universitetet i Oslo . Vi har og har hatt samarbeid med en rekke andre laboratorier i Oslo (UiO , Bioteknologisenteret, Rikshospitalet) , Universitetet i Bergen , NTNU , UMB, og i Danmark , Storbritannia, Frankrike, Tyskland, Hong Kong, og USA .

Les mer på de engelske sidene til laboratorium for synaptisk plastisitet.

Publisert 9. mars 2011 15:50 - Sist endret 24. feb. 2015 11:31

Kontakt

Avd. for molekylærmedisin
Domus Medica
Gaustad
Sognsvannsveien 9
0372 Oslo

 

Gruppeleder

Deltakere

Detaljert oversikt over deltakere