Type 1 diabetes er en alvorlig sykdom som rammer mange barn og unge. Sykdommen gjør at bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin. Insulin er et hormon som regulerer blodsukkeret ditt.
For høyt blodsukker skader på sikt de minste blodårene i kroppen. Dette kan igjen føre til alvorlige senskader som hjerteinfarkt, slag, blindhet, nyresvikt og fotamputasjoner.
Professor Knut Dahl-Jørgensen og doktorgradsstudent Lars Krogvold leder et forskningsprosjekt, (DiViD), hvor de blant annet ønsker å finne ut om virus i bukspyttkjertelen kan være årsaken til type 1 diabetes.
De har tidligere funnet virus i hormonproduserende celler, de såkalte Langerhanske øyer, i bukspyttkjertelen. Nå har forskningen gitt nye, spennende funn.
Lars Krogvold, doktorgradsstudent ved UiO og barnelege ved OUS. Foto: Privat
Gjenvinner evnen til å produsere insulin
Lars Krogvold forklarer:
– Vi fant ut at de insulinproduserende cellene fortsatt har evnen til å produsere insulin når de blir stimulert i et laboratorium.
Det nye er at vi også fant ut at cellene økte evnen til å produsere insulin etter noen dager utenfor kroppen.
Hos noen ble evnen omtrent den samme som hos celler fra personer uten diabetes.
Noen av de hormonproduserende cellene i bukspyttkjertelen, betacellene, lager insulin når de blir stimulert med sukker.
Fra før vet vi at du ikke umiddelbart mister evnen til å produsere insulin når du får diagnosen type 1 diabetes.
Kan bedre pasientenes hverdag
– Våre funn kan bety at insulinproduksjonen delvis kan bli gjenopprettet dersom vi finner en måte å stanse sykdommen på. Potensialet for insulinproduksjon er større enn antatt. Risikoen for å utvikle senskader er mindre for de som har en viss insulinproduksjon. Mindre tilførsel av insulin betyr at du får det bedre som pasient, sier Krogvold.
Stimulert med sukker
Studien ble gjort for å finne ut om betacellene fortsatt hadde evnen til å lage insulin etter at pasienten fikk diagnosen. Forskerne la cellene i en løsning som sukkeret ble ledet gjennom. Deretter målte de insulininnholdet i denne løsningen.
– Det som er veldig spennende her er at produksjonen av insulin øker når cellene fjernes fra kroppen og blir plassert i et miljø som ikke er diabetesfremkallende. At cellene produserer litt insulin første dagen etter at du har fått diabetes er ikke uvanlig. Det som overrasket oss var at cellene økte evnen til å lage insulin over tid og etter få dager var nivået tilbake mot det normale, sier Krogvold.
RNA-sekvensering
I studien samlet forskerne vevsprøver fra bukspyttkjertelen fra levende pasienter kort tid etter at de har fått diagnosen.
En såkalt RNA-sekvensering ble utført på celler fra seks levende og to døde donorer. Ved sekvensering blir genene kartlagt. Resultatene ble sammenlignet med celler fra tre friske donorer.
– Fullt DNA finnes i alle celler. DNA består av en lang rekke gener. De genene som cellen trenger å bruke i en prosess blir avlest. Det avleste DNAet danner en motstreng som heter RNA. RNA kan være en oppskrift for proteiner.
Dette er en komplisert prosess. Ribosomer leser av RNAet fordi cellen finner ut at den må lage et protein. Deretter samles alle nødvendige aminosyrer og blir laget til et nytt protein. Denne prosessen er basert på oppskriften RNA. Ribosomer er et kompleks av molekyler og proteiner som finnes i alle celletyper. Det er her dannelsen av proteiner foregår.
– RNA for alle gener involvert i insulinproduksjonen ble funnet i vevsprøvene. Dette tolker vi som at produksjonsapparatet for å fremstille insulin fortsatt er intakt. Dette ble bekreftet da vi så at betacellene produserte insulin, avslutter Krogvold.
Vevsprøvene ble sendt til Uppsala Universitetssykehus som utførte analysene.
Knut Dahl-Jørgensen er professor ved Det medisinske fakultet, UiO og leder ved Oslo Diabetes Forskningssenter. Lars Krogvold er doktorgradsstudent ved UiO og barnelege ved OUS.