Prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- opponent: Professor Thomas Skogh, Linköpings universitet, Linköping, Sverige
- opponent: Docent Elisabet Svenungsson, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm, Sverige
- medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Kåre I. Birkeland, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Bjørn Moum, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Stefan Agewall, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Tidligere forskning viser at undergrupper av pasienter med leddgikt er mer utsatt for hjerte-karsykdom enn befolkningen for øvrig. I dette PhD-arbeidet prøver vi å bidra med ny kunnskap om hvorfor det er slik.
Det spekuleres i og forskes mye på om den kroniske betennelsen som skader leddene også kan forklare leddgiktpasientenes økte risiko for hjerte-karsykdom.
Ved Revmatismesykehuset i Lillehammer har vi undersøkt en gruppe leddgiktpasienter som har vært under behandling med methotrexate (cellegift) alene eller i kombinasjon med en såkalt biologisk medisin (tumor nekrose faktor α-hemmer = TNFα-hemmer). Under behandlingen har vi målt og fulgt variasjonene av kjente og mindre kjente risikofaktorer for hjerte-karsykdom. Samtidig har vi registrert pasientenes betennelsesaktivitet klinisk og ved å ta blodprøver. Videre har vi målt funksjonen i blodåreveggens innerste lag (endotelet), fordi nedsatt endotelfunksjon er et tidlig og reversibelt stadium i åreforkalkningsprosessen.
Undersøkelsene våre gir ny informasjon om hvordan leddgikt ikke bare kan ramme leddene, men også forårsake forandringer i blodårene hos de som rammes av leddgikt. Vi fant en mulig sammenheng mellom faktorer i blodet som disponerer for utvikling av leddgikt, og som gjerne viser seg før sykdommen har brutt ut, og nedsatt funksjon i blodåreveggens innerste lag. Resultatene viser også at behandling av selve leddgikten bedrer endotelfunksjonen og blodkonsentrasjonen til flere risikofaktorer for hjerte-karsykdom. Vi ønsker spesielt å nevne en oppsiktsvekkende reduksjon i blodnivået til fettproteinet Lpa, i løpet av behandlingsperioden. Dette fettproteinet er fra tidligere ansett å utgjøre en egen risikofaktor for hjerte-karsykdom, og har vist seg å være vanskelig å påvirke med medisiner.
Våre funn kan indikere at intervensjon på et tidlig stadium med antirevmatisk behandling kan være med på å bremse, eventuelt bidra til å reversere utviklingen av åreforkalkningsprosessen, som hos disse pasientene ellers kunne ha ledet til tidlig hjertesykdom og død.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova