English version of this page

Reseptorer, signaloverføring og hjertefarmakologi

Forekomsten av kronisk hjertesvikt er økende, bl.a. pga. økt levealder og økt overlevelse ved akutt hjertesykdom. Vår forskningsgruppe prøver å forstå mekanismene for hjertesvikt og bruke dette i utvikling av ny legemiddelbehandling.

Foto: Heidi Tømmerdal, UiO

Om gruppen

Vår forståelse og behandling av kronisk hjertesvikt er dramatisk endret de siste 20 årene. Fra en hemodynamisk modell med behandlingsmål akutt hemodynamisk korreksjon til en nevrohumoral modell med behandlingsmål å forebygge de maladaptive, biologiske forandringene ved kronisk hjertesvikt.

De eneste behandlingene som viser signifikant økt overlevelse og redusert sykelighet ved kronisk hjertesvikt er behandling med ACE-hemmere/angiotensin-reseptor-antagonister, aldosteron-antagonister og beta-blokkere. Fra tidligere å være kontraindisert ved alle former for hjertesvikt er beta-blokade nå en hjørnestensbehandling ved kronisk hjertesvikt, basert på en forståelse av at kronisk adrenerg overstimulering er en kompensatorisk mekanisme som er skadelig for det sviktende hjerte. På denne bakgrunn kan oppdagelse av andre skadelige kompensasjonsmekanismer åpne dørene for ny behandling av kronisk hjertesvikt.

Vi har nylig i samarbeid med Institutt for eksperimentel medisinsk forskning (OUS, Ullevål) funnet induksjon av en 5-HT4-reseptor-mediert inotrop effekt av serotonin i hjertets ventriker ved post-infarkt hjertesvikt hos rotter og vist at blokade av disse reseptorene kan være gunstig ved hjertesvikt, både hos rotter og mennesker. Hjertet har flere Gs-koplede reseptorer som viser forskjellige egenskaper. Vi klarlegger mekanismene for disse forskjellene og hvordan dette endres ved hjertesvikt. I tillegg har vi ved akutt dekompensert hjertesvikt funnet induksjon av en annen serotoninreseptor, 5-HT2A. Vi har også funnet endringer i cholinerg og pstanoid-mediert regulering av sviktende hjertemuskel.

Publisert 31. jan. 2013 11:33 - Sist endret 24. juni 2017 18:25

Kontakt

Gruppeleder