Gavedryss fra Kreftforeningen

Krefforeningen delte ut 33.500.000 kroner i forskningsmidler til seks prosjekter ved Det medisinske fakultet ved UiO fredag 3. november.

Generalsekretær i Kreftforeningen Anne Lise Ryel og rektor ved UiO Svein Stølen, sammen med representanter for alle prosjektene fra UiO som fikk forskningsmidler.

Foto: Ingvild Vaale Arnesen, Kreftforeningen

Hver høst deler Kreftforeningen ut millioner av kroner til forskningsprosjekter innenfor ulike områder. I 2017 fordeles 175 millioner kroner på 26 ulike prosjekter. Seks av disse prosjektene er fra Det medisinske fakultet.

I tillegg har tre av våre forskere i dobbeltstillinger valg å søke om midler med Oslo Universitetssykehus som vertsinstitusjon.

Prosjektlederne og prosjektene som ble tildelt midler

Forskere fra MED-fakultetet med søknader fra OUS

  • Bjørn Naume, Kan en gentest avgjøre prognose og risiko for spredning i tidlig fase av brystkreft?
    Tildeling: 10.700.000
  • Mette Kalager, Med dagens oppfølging og behandling, har pasienter med betennelse i tarmen høy risiko for å utvikle tarmkreft?
    Tildeling: 5.000.000
  • Vessela Kristensen, Hvilken effekt har genetisk variasjon på endringer i cellefunksjon i forskjellige stadier av brystkreft?
    Tildeling: 8 754 205

Oversikt over prosjektene som fikk forskningsmidler

Nye former for immunterapi

Utvikle nye former for immunterapi med flere typer celler og mekanismer for å øke angrepet mot tarmkreftsvulster.

Prosjektleder: Frode Jahnsen

Tildeling: 4.500.000

Immunterapi har vist svært god effekt på enkelte kreftformer. Behandlingen går ut på å «reprogrammere» immunceller til å angripe og drepe kreftcellene. Dagens form for immunterapi er i hovedsak rettet mot én celletype – såkalte T-celler. Prosjektet skal undersøke en annen celletype – makrofager – som regulerer aktiviteten til T-cellene. Studier i mus har vist at makrofager kan hemme T-cellene slik at de ikke dreper kreftcellene.

Studien tar for seg makrofager i tykktarmskreft, og sikter mot å forstå hvordan de hemmer T-cellene i svulsten.  Målet med forskningsprosjektet er å utvikle nye former for immunterapi hvor man spiller på flere «aktører» i immunforsvaret med mål om å øke immunresponsen mot kreftsvulsten.

Prosjektet benytter tykktarmskreft som modell – tykktarmskreft er en av de hyppigste kreftformene som rammer både menn og kvinner. Dersom resultatene viser at makrofager kan reprogrammeres til å øke immunresponsen mot kreft, vil prinsippet kunne overføres til også til andre kreftformer. Et stort repertoar av immunterapeutiske angrepspunkter vil gi mulighet for mer individualisert behandling.

Tilbake til toppen

Hvorfor blir kreftpasienter avmagret?

Finne årsakene til tap av muskler og vev i slutten av en kreftsykdom for å forhindre avmagring og øke overlevelse.

Prosjektleder: Tor Erik Rusten

Tildeling: 5.000.000

Opp mot 80 prosent av kreftpasienter får redusert allmenntilstand og kraftig vekttap mot slutten av sykdomsforløpet. Vekttapet skyldes sterk forvitring av muskel og fettvev, og er en direkte dødsårsak for mer enn 20 prosent av alle pasienter ved at det fører til hjertefeil eller pustebesvær. Kreftpasienter kan miste appetitt og spise lite.

Det er imidlertid ikke direkte årsak til tap av muskelmasse og fettvev. Forskning har vist at tumor påvirker kroppens stoffskifte og organer på lang avstand. Det er denne forandringen i stoffskiftet som leder til tap av muskelmasse på tross av adekvat næringsinntak. Selv om vi i dag vet at sykdommen inkluderer betennelsesreaksjoner og metabolske forandringer, eksisterer det ingen effektiv behandling av kakeksi (avmagring).

Prosjektet vil bruke en dyremodell – bananfluen Drosophila melangogaster – for å finne mekanismene som leder til kakeksi. I samarbeid med et ledende team av leger og andre eksperter på de forskjellig aspektene av kakeksi, vil prosjektet eksperimentere med genetikk, cellebiologi og andre teknikker for å finne de bakenforliggende mekanismene. Målet med studien er å legge grunnlaget for nye behandlingsmetoder for å forhindre avmagring hos kreftpasienter.

Tilbake til toppen

Forandringer i arvestoffet ved blærekreft

Hvordan regulerer kjemisk endrede gener og proteiner celleveksten?

Prosjektleder: Arne Klungland

Tildeling: 6.000.000

Blærekreft er en svært vanlig kreftsykdom og behandlingen er hard og ofte livslang. Blærekreft er også den av de vanlige kreftformene som synes å være tettest koblet mot kjemiske endringer av arvestoffet. 

I studien vil både lavgradige og høygradige blæresvulster bli analysert for kjemiske endringer på DNA og proteiner. I tillegg vil prosjektet undersøke primærsvulst mot recidivsvulst hos dem som utvikler ny svulst.

Prosjektet skjer i tett samarbeid med Bærum sykehus og Blærekreftforeningen, samt andre lokale, nasjonale og internasjonale samarbeidspartnere som har god kjennskap til alle metoder som vil bli benyttet. 

Tilbake til toppen

Hvordan vokser kreftceller i benmargen?

Finne årsaker til vekst, hvordan veksten kan stanses og teste ut nye, aktuelle legemidler.

Prosjektleder: Ludvig A. Munthe

Tildeling: 6.000.000

Det er ukjent hva som understøtter veksten av benmargskreftceller, men kreftcellene vokser ikke av seg selv. Uten støtte dør de.  

Prosjektet skal kartlegge cellene, genene, signalstoffene og signalveiene inne i kreftcellene som er ansvarlig for kreftcelleveksten, med sikte på å framskaffe nye behandlingsmulighet. Prosjektet skal også undersøke om celler, signalstoffer og signalveier lar seg hemme med nye legemidler.

Resultatene vil tas i bruk i nye tilbud til pasienter i et annet prosjekt. Her skal legemidler testes ut i laboratoriet. Det skal gi skal gi behandlende leger råd om hvilke individuelt tilpassede legemidler som finnes i tilfeller der alle andre behandlingsmuligheter er oppbrukt.

Prosjektmålet er å bestemme årsakene til benmargskreftcellevekst, deretter definere hvilke prosesser som skal hemmes for å stanse veksten, og til slutt teste aktuelle nye legemidler.

Tilbake til toppen

Cellenes selvspising og betydning for kreftutvikling

Økt forståelse av rollen til avfallshåndtering i kreftceller og utvikling av nye diagnosemarkører og medisiner.

Prosjektleder: Anne Simonsen

Tildeling: 6.000.000

Autofagi er en prosess som sørger for effektiv avfallshåndtering og resirkulering i alle celler, ved at cellens ødelagte eller overflødige komponenter transporteres til cellens gjenvinningsanlegg (lysosomet), hvor søppelet brytes ned til byggesteiner som kan brukes om igjen.

Autofagi kan hindre kreftutvikling ved å bryte ned skadelige komponenter, som for eksempel ødelagte mitokondrier som produserer reaktive oksygen forbindelser, som igjen kan føre til DNA-skade og kreft. Men, autofagi kan også bidra til kreftcellers overlevelse ved å beskytte mot stress som oksygenmangel og kjemoterapi.

Prosjektet har som mål å kartlegge molekylære mekanismer involvert i autofagi og deres betydning for nedbrytning av kreftrelatert «avfall».  Studien vil bidra til økt forståelse av autofagiens rolle i kreftceller og forhåpentligvis gi bidrag til utvikling av nye medisiner eller identifikasjon av biomarkører. 

Tilbake til toppen

Nytt klassifiseringsverktøy for brystkreft

Kan 3D-modeller av genene våre brukes til å klassifisere brystkreft?

Prosjektleder: Philippe Collas

Tildeling: 6.000.000

Kreft er en kompleks sykdom og behovet for metoder som kan sortere sykdommen i undertyper er stort. Mer presis klassifisering øker sjansen for mer presis behandling. Nye data viser at kreftmutasjoner har sammenheng med den tredimensjonale strukturen til genene våre.

I dag er det mulig å kartlegge disse strukturene. Det gir nye muligheter til å vurdere om aspekter av det tredimensjonale kreftgenomet kan brukes i klassifisering av krefttype.

Prosjektet tar sikte på å utvikle verktøy som muliggjør kartlegging av 3D-distribusjon av brystkreftmutasjoner og vurdere om dette kan utgjøre et nytt nivå av brystkreftklassifisering. Verktøyet skal brukes av kreftleger sammen med pasienter.

Prosjektet inkluderer store databeregninger og validering av resultater på laboratoriet. Tilnærmingen innebærer å lage 3D-modeller av genomet og utvikle brukervennlige verktøy for 3D visualisering og analyse av kreftgenomet, som i sin tur skal brukes til å kartlegge det romlige mønstret av mutasjoner fra 2000 brystkreftpasienter. 

Tilbake til toppen

Av Silje M. Kile Rosseland
Publisert 3. nov. 2017 14:17 - Sist endret 3. nov. 2017 15:38