Nettsider med emneord «Celler og molekyler»

Med nye verktøy kan vi måle cellers biologiske alder. Biologisk alder er den viktigste risikofaktoren aldersrelaterte sykdommer, men hva er det som gjør at den biologiske klokken tikker?

Er du interessert i stamceller og organutvikling? Dette spennende prosjektet har som målsetning å fremstille mer realistiske organmodeller ved bruk av nyutviklet stamcelleteknologi.

Hvorfor alle skapninger sover er et av de største mysteriene i biologien. Vi i GliaLab tror at vi kan  komme nærmere dette store spørsmålet ved å studere astrocyttene – de stjerneformede gliacellene i hjernen – da disse har vist seg å spille viktige roller i søvn.

Vil du bidra til bedre behandling av hjertesvikt? Vi har mange spennende prosjekter rettet mot bedre forståelse av friske og syke hjerter, alle med tanke på å kunne utvikle ny og bedre medikamentell behandling av hjertesvikt.

Avvikende transkripsjonsprogrammer, som en følge av dysreguleringen av ulike epeigenetiske og transkripsjonell trinn, er nøkkelen til utvikling av kreft, inkludert hjernesvulst. Vårt mål er å identifisere og karakterisere transkripsjonelle og epigenetiske regulatorer som er spesifikke for hjernekreft.

Vårt fokus er pasienter med spesifikke hjernemisdannelser med ukjent genetisk årsak. I vårt arbeid påviser vi sykdomsgivende mutasjoner i gener som hittil ikke er kjent å forårsake sykdom («nye sykdomsgener»), og benytter modellorganismer og in vitro cellemodeller for å studere mekanismer som fører til pasientenes kliniske fenotyper.

Trening er bra, også for hjertet. Men er det bra for alle hjerter? Pasienter med hypertrofisk kardiomyopati ble tidligere frarådet å trene. I dag lurer vi på om det kan være bra også for dem. Bli med oss for å finne det ut!

Vanlige hjertesykdommer som hjerteinfarkt øker risikoen for alvorlige arytmier og plutselig død. Ønsker du å bidra til bedre forståelse av hvordan slike arytmier oppstår og kan forhindres? Vi bruker genmodifiserte mus til å skaffe ny kunnskap, og du kan bli med oss på laget!

Arytmier er en vanlig komplikasjon etter hjerteinfarkt og kan i de alvorligste tilfellene være dødelig. Ønsker du å bidra til bedre forståelse av hvordan slike arytmier oppstår og kan forhindres? Vi bruker genmodifiserte mus og gris til å skaffe ny kunnskap, og du kan bli med oss på laget!

Mange pasienter med kroniske betennelsessykdommer får ikke tilfredsstillende behandling. Vi vet ikke hvem som vil ha god effekt av dagens medikamenter eller hvordan vi skal behandle dem som ikke får god respons. I dette prosjektet skal vi sammenligne aktiveringsprofiler på enkeltcellenivå hos pasienter før og etter behandling.

Hjertesvikt er knyttet til redusert kontraksjon av individuelle muskelceller i hjertet. Dette prosjektet har som mål å bestemme de bakenforliggende årsakene ved å eksaminere samspillet mellom kontraktile enheter innad i cellene.

Nye data viser at det indre ledningsnettet til hjertemuskelceller utvikler seg gradvis etter fødsel. Ved hjertesykdom blir disse strukturene gradvis umodne og omorganiserte. Vi du hjelpe oss med å forstå slike omveltninger i hjertestruktur?

Immunterapi har gitt store fremskritt i kreftbehandling de siste årene. En hovedutfordring er at vi mangler metoder for å persontilpasse behandlingen og forutsi hvem som får effekt.

Adaptiv immunitet er avhengig at noen aktiverte T-celler blir værende i kroppen som erfarne hukommelsesceller. Hvis erfarne T-celler blir aktivert på nytt, reagerer de raskere enn sist. I dette prosjektet undersøker vi hvordan adaptor-molekyler bidrar til kontroll av erfarne T-celler.

Har du lyst til å være med på å forske frem ny behandling av hjertesvikt? Vi ønsker å teste ut hvorvidt natriuretiske peptider bedrer hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon.

The discovery of the inflammasome protein complex in 2002 was a breakthrough in our understanding how the immune system triggers inflammation. We use cutting-edge proteomics techniques to characterize how the inflammasomes are regulated, and what are its molecular targets.

Ved akutt sykdom kan pasienter utvikle delirium («akutt forvirring»). Dette er skremmende og alvorlig og gir økt risiko for demens. En bedre forståelse av hva som skjer i hjernen ved delirium kan bidra til utvikling av effektiv behandling.

C-type lektinreseptorer (CLR) på myeloide celler brukes til gjenkjenning av ulike virus. Vi skal kartlegge hvilke CLR som binder til SARS-CoV-2, og prøve å identifisere forbindelser som kan blokkere bindingen og dermed redusere COVID-19-dødeligheten.

Vi vil undersøke hvilke mekanismer SARS-CoV-2 benytter for å fasilitere replikasjon i vertscellen. Ved å forstå de cellulære og molekylære mekanismene ved SARS-CoV-2-infeksjon, vil vi være med på å øke kunnskapen om virusreplikasjon og sykdomsforløp.

Hva er effekten av NAD+ i aldringsprosessen? Vil behandling med NAD+ påvirke livslengde og sunnhet i aldring?

C-type lektinreseptorer (CLR) er «pattern-recognition»-reseptorer på myeloide celler, som kan gjenkjenne molekylære mønstrer uttrykket i kreftsvulster. Vi skal kartlegge uttrykk av reseptorene og ligandene, og utnytte dette i utvikling av nye strategier for immunterapi mot kreft.

Vaksiner er det viktigste verktøyet vi har for forebygging av infeksjonssykdommer, men overvekt reduserer effekt. Hensikten med dette prosjektet er å undersøke hva som gjør at immunresponsen i overvektige ikke er like effektiv som i normalvektige.

Hvordan forbedre konvensjonell behandling av individer med Alzheimers sykdom (AD) eller andre aldersrelaterte sykdommer? Vårt mål er å gi tidlig og nøyaktig diagnose, etterfulgt av nye terapier til AD-pasienter og pasienter med andre aldersrelaterte sykdommer.

Hjernefunksjoner beror på signalering mellom nerveceller. Glutamin er utgangsstoff for glutamat og GABA - hhv viktigste stimulerende og hemmende signalstoff. Endringer i glutamintilførsel kan forstyrre funksjoner som læring og hukommelse og føre til sykdommer som epilepsi og angst.

Vårt fokus er pasienter med spesifikke hjernemisdannelser. Vi påviser sykdomsgivende mutasjoner i gener som hittil ikke er kjent å forårsake sykdom, og benytter modellorganismer for å studere mekanismer som fører til pasientenes kliniske fenotyper.