English version of this page

Inflammasjon og hjertesvikt

Hovedfokus for gruppen er studier av prosesser relatert til inflammasjon ved hjerteinfarkt og ved hjertesvikt.

Om gruppen

Kardiovaskulær sykdom (CVD) er den ledende årsak til død globalt. De fleste former for CVD er assosiert med betennelse. Aterosklerose og kronisk hjertesvikt er tilstander som er karakterisert ved en kronisk inflammatorisk fenotype, mens hjerteinfarkt og hjerneslag, de direkte konsekvensene av åreforkalkning, er akutte inflammatoriske tilstander. Vår viktigste hypotese er at disse inflammatoriske prosessene, kroniske eller akutte, direkte bidrar til patogenesen av CVD. I løpet av de siste årene har gruppen vår gradvis skiftet fokus fra hjertesvikt til åreforkalkning, overvekt og relaterte metabolske forstyrrelser.

Ved å studere hvordan spesifikke komponenter i den inflammatoriske responsen påvirker CVD-progresjon og også hvordan betennelse initieres, vedlikeholdes og avsluttes, har gruppen vår det ambisiøse målet å utvikle nye strategier for å forebygge, identifisere og behandle forskjellige former for CVD og relaterte metabolske forstyrrelser.

Vår gruppe har en translasjonsforskningsprofil. Vi bruker eksperimentelle musemodeller for å etterligne CVD-utvikling og karakterisere de patogene prosessene som er involvert. I tillegg inkluderer vår forskningstilnærming in vitro-studier i primære isolerte celler fra menneske og mus, så vel som kliniske studier på godt karakteriserte pasienter med CVD, og undersøker prøver fra perifert blod så vel som vevsprøver. Det ultimate målet er å utvikle nye behandlingsmetoder ved CVD og relaterte lidelser. 
 

Prosjekter

  • NLRP3 inflammasome in myocardial ischemia and development of heart failure.
  • DNA as an activator of innate immunity in cardiovascular disease.
  • Oxidative DNA damage repair and stem/progenitor cell proliferation in the pathogenesis of heart failure.
  • Pathogenic role of adipose tissue and fatty acids in heart failure.

Samarbeid

Internt

  • Prof. Pål Aukrust, Institutt for Indremedisinsk forskning, KIT, OUS
  • Prof. Bente Halvorsen, Institutt for Indremedisinsk forskning, KIT, OUS
  • Prof. Thor Ueland, Institutt for Indremedisinsk forskning, KIT, OUS
  • Prof. Tom Eirik Mollnes, Avd. for Immunologi, OUS
  • Prof. Lars Gullestad, Kardiologisk avdeling, OUS Rikshospitalet
  • Dr. Geir Øystein Andersen, Kardiologisk avdeling, OUS Ullevål

Nasjonalt

  • Prof. Magnar Bjørås, Avd. kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU
  • Prof. Ivar Sjaastad, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, OUS Ullevål
  • Prof. Kåre-Olav Stensløkken, Institutt for Medisinske basalfag, UiO

Internasjonalt

  • Prof. Erik A. Biessen, University of Maastricht, The Netherlands

Utvalgte publikasjoner

Complement component C3 and the TLR co-receptor CD14 are not involved in angiotensin II induced cardiac remodelling.
Shahini N, Schjalm C, Nilsson PH, Holt MF, Øgaard JDS, Lien E, Ahmed MS, Attramadal H, Aukrust P, Yndestad A, Mollnes TE, Louwe MC.
Biochem Biophys Res Commun. 2020 Mar 19;523(4):867-873. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.01.018. Epub 2020 Jan 16.
PMID:31955888

Selective and marked decrease of complement receptor C5aR2 in human thoracic aortic aneurysms: a dysregulation with potential inflammatory effects.
Holt M, Seim BE, Øgaard J, Olsen MB, Woldbæk PR, Kvitting JP, Aukrust P, Yndestad A, Mollnes TE, Nilsson PH, Louwe MC, Ranheim T.
Open Heart. 2019 Nov 10;6(2):e001098. doi: 10.1136/openhrt-2019-001098. eCollection 2019.
PMID:31798913
 
NLRP3 Inflammasome: A Novel Player in Metabolically Induced Inflammation-Potential Influence on the Myocardium.
Sokolova M, Ranheim T, Louwe MC, Halvorsen B, Yndestad A, Aukrust P.
J Cardiovasc Pharmacol. 2019 Oct;74(4):276-284. doi: 10.1097/FJC.0000000000000704.
PMID:31584530

Low Cellular NAD+ Compromises Lipopolysaccharide-Induced Inflammatory Responses via Inhibiting TLR4 Signal Transduction in Human Monocytes.
Yang K, Lauritzen KH, Olsen MB, Dahl TB, Ranheim T, Ahmed MS, Attramadal H, Aukrust P, Halvorsen B, Nyman TA, Sandanger Ø, Yndestad A.
J Immunol. 2019 Sep 15;203(6):1598-1608. doi: 10.4049/jimmunol.1801382. Epub 2019 Aug 19.
PMID:31427442

NLRP3 Inflammasome Promotes Myocardial Remodeling During Diet-Induced Obesity.
Sokolova M, Sjaastad I, Louwe MC, Alfsnes K, Aronsen JM, Zhang L, Haugstad SB, Bendiksen BA, Øgaard J, Bliksøen M, Lien E, Berge RK, Aukrust P, Ranheim T, Yndestad A.
Front Immunol. 2019 Jul 16;10:1621. doi: 10.3389/fimmu.2019.01621. eCollection 2019.
PMID:31379826

NLRP3 inflammasome: a novel player in metabolically-induced inflammation - potential influence on the myocardium.
Sokolova M, Ranheim T, Louwe MC, Halvorsen B, Yndestad A, Aukrust P.
J Cardiovasc Pharmacol. 2019 Jul 22. doi: 10.1097/FJC.0000000000000704. [Epub ahead of print]
PMID:31356551

Early increase of specialized pro-resolving lipid mediators in patients with ST-elevation myocardial infarction.
Fosshaug LE, Colas RA, Anstensrud AK, Gregersen I, Nymo S, Sagen EL, Michelsen A, Vinge LE, Øie E, Gullestad L, Halvorsen B, Hansen TV, Aukrust P, Dalli J, Yndestad A.
EBioMedicine. 2019 Aug;46:264-273. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.07.024. Epub 2019 Jul 22.
PMID:31345784
 
Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) and the Proteasome Attenuates IL-1β Expression in Primary Mouse Cardiac Fibroblasts.
Torp MK, Yang K, Ranheim T, Husø Lauritzen K, Alfsnes K, Vinge LE, Aukrust P, Stensløkken KO, Yndestad A, Sandanger Ø.
Front Immunol. 2019 Jun 6;10:1285. doi: 10.3389/fimmu.2019.01285. eCollection 2019.
PMID:31244838

NLRP3 inflammasome mediates oxidative stress-induced pancreatic islet dysfunction.
Sokolova M, Sahraoui A, Høyem M, Øgaard J, Lien E, Aukrust P, Yndestad A, Ranheim T, Scholz H.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2018 Nov 1;315(5):E912-E923. doi: 10.1152/ajpendo.00461.2017. Epub 2018 Jul 17.
PMID:30016155

Leukocyte Overexpression of Intracellular NAMPT Attenuates Atherosclerosis by Regulating PPARγ-Dependent Monocyte Differentiation and Function.
Bermudez B, Dahl TB, Medina I, Groeneweg M, Holm S, Montserrat-de la Paz S, Rousch M, Otten J, Herias V, Varela LM, Ranheim T, Yndestad A, Ortega-Gomez A, Abia R, Nagy L, Aukrust P, Muriana FJG, Halvorsen B, Biessen EAL.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Jun;37(6):1157-1167. doi: 10.1161/ATVBAHA.116.308187. Epub 2017 Apr 13.
PMID:28408371

Toll-Like Receptor 9 Promotes Survival in SERCA2a KO Heart Failure Mice.
Dhondup Y, Sjaastad I, Sandanger Ø, Aronsen JM, Ahmed MS, Attramadal H, Finsen AV, Zhang L, Ranheim T, Alfsnes K, Aukrust P, Christensen G, Yndestad A, Vinge LE.
Mediators Inflamm. 2017;2017:9450439. doi: 10.1155/2017/9450439. Epub 2017 Apr 11.
PMID:28490840
 
NEIL3-Dependent Regulation of Cardiac Fibroblast Proliferation Prevents Myocardial Rupture.
Olsen MB, Hildrestrand GA, Scheffler K, Vinge LE, Alfsnes K, Palibrk V, Wang J, Neurauter CG, Luna L, Johansen J, Øgaard JDS, Ohm IK, Slupphaug G, Kuśnierczyk A, Fiane AE, Brorson SH, Zhang L, Gullestad L, Louch WE, Iversen PO, Østlie I, Klungland A, Christensen G, Sjaastad I, Sætrom P, Yndestad A, Aukrust P, Bjørås M, Finsen AV.
Cell Rep. 2017 Jan 3;18(1):82-92. doi: 10.1016/j.celrep.2016.12.009.
PMID:28052262
 

 

Publisert 12. mai 2014 10:10 - Sist endret 20. mai 2020 09:06

Kontakt

Deltakere

  • Trine Ranheim
  • Pål Aukrust
  • Azita Rashidi
  • Jonas Øgaard
  • Knut Husø Lauritzen
  • Kuan Yang
  • Margrethe F. Holt.
  • Maria Belland Olsen
  • Mieke Louwe
  • Øystein Sandanger
Detaljert oversikt over deltakere