English version of this page

Translasjonell arytmologi og elektrofysiologi

Vi ønsker å forstå prosesser som fører til hjertesykdom som følge av patologisk elektrofysiologi, spesielt arytmier.

Om gruppen

Gruppen kombinerer laboratoriebaserte undersøkelser av dyremodeller med kliniske observasjoner og intervensjoner i pasienter.

Som ledd i denne strategien samarbeider vi tett med andre forskergrupper med supplerende ekspertise innen basalforskning, klinisk elektrofysiologi, bildedannende undersøkelser og genetisk kardiologi.

Dette gir oss muligheten til å forstå biologiske prosesser på molekyl-, celle-, organ- og organismenivå.

Vårt mål er at denne innsikten skal lede til bedre diagnostikk og behandling for pasienter med hjertesykdom.

Samarbeid

Forskergruppen har flere samarbeidspartnere, både nasjonalt og internasjonalt. 

Nasjonalt

  • Professor Thor Edvardsen, Kardiologisk avdeling, OUS og UiO
  • Førsteamanuensis Kristina Haugaa, Kardiologisk avdeling, OUS og UiO
  • Professor Ivar Sjaastad, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, OUS og UiO
  • Professor Geir Christensen, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, OUS og UiO
  • Forskergruppeleder Ida G. Lunde, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, OUS og UiO
  • Professor William E. Louch, Institutt for eksperimentell medisinsk forskning, OUS og UiO

Internasjonalt

  • Professor Mark E. Anderson, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA
  • Professor Stephan E. Lehnart, University of Göttingen, Tyskland

Les mer om gruppens forskning på våre engelske nettsider

Publikasjoner

Her finner du en oversikt over forskergruppens utvalgte publikasjoner.

  • Stokke M.K, Briston S.J, Jølle G.F, Louch W.E, Øyehaug L, Christensen G, Eisner D.A, Trafford A.W, Sjaastad I. Ca2+ wave probability is determined by the balance between SERCA2-dependent Ca2+ reuptake and threshold SR Ca2+ content. Cardiovasc Res, 2011;90(3):503-512.
  • Stokke M.K, Tovsrud N, Louch W.E, Øyehaug L, Hougen K, Sejersted O.M, Swift F, Sjaastad I. ICaL inhibition prevents arrhythmogenic Ca2+ release caused by abnormal Ca2+ sensitivity of RyR or SR Ca2+ accumulation. Cardiovasc Res, 2013;98(2):315-25.
  • Manotheepan R, Saberniak J, Danielsen T.K, Edvardsen T, Sjaastad I, Haugaa K.H, Stokke M.K. Effects of individualized exercise training in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia type 1. Am J Cardiol, 2014; 113(11):1829-33.
  • Manotheepan R, Danielsen T.K, Sadredini M, Anderson M.E, Carlson C.R, Lehnart S.E, Sjaastad I, Stokke M.K. Exercise training prevents ventricular tachycardia in CPVT1 due to reduced CaMKII-dependent arrhythmogenic Ca2+ release. Cardiovasc Res, 2016;111(3):295-306.
  • Danielsen T, Manotheepan R, Sadredini M, Leren I.S, Edwards A.G, Vincent K, Lehnart S.E, Sejersted O.M, Sjaastad I, Haugaa K.H, Stokke M.K. Arrhythmia initiation in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia type 1 depends on both heart rate and sympathetic stimulation. PLoS One. 2018 Nov 6;13(11):e0207100
Publisert 25. mai 2020 12:45 - Sist endret 2. juni 2020 11:18