Ved autoimmune sykdommer angriper immunsystemet kroppens egne celler og vev. Mange ulike genvarianter bidrar, og endringer i cellefenotyper oppstår.
Siden det er mange biologiske fellesnevnere for autoimmune sykdommer, forsker vi på flere pasientgrupper som revmatoid artritt, juvenil idiopatisk artritt, myastenia gravis og narkolepsi. Vi undersøker også betydningen av autoimmunitet ved ME/CFS (myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom).
Målet vårt er å forstå hvorfor sykdom oppstår, hvorfor forløpet varierer mellom pasienter, og hvorfor noen responderer bedre på behandling enn andre. For å oppnå dette studerer vi sykdomsmekanismer på flere biologiske nivåer, inkludert genetisk variasjon, epigenetiske endringer, genuttrykk og proteiner.
Vi benytter moderne enkeltcelle- og spatialteknologier for å kartlegge immunceller i både blod og sykdomsrammet vev. Dette gir oss mulighet til å studere hvordan ulike celletyper bidrar til sykdomsutvikling, og hvordan de påvirkes av behandling.
Et annet sentralt forskningsområde er ekstracellulære vesikler og deres molekylære last. Disse spiller en viktig rolle i kommunikasjonen mellom celler og kan bidra til både sykdomsutvikling og behandlingsrespons.
Studiene våre bygger på klinisk godt karakteriserte pasientkohorter etablert gjennom nært samarbeid med kliniske miljøer. Vi integrere data fra ulike biologiske lag i multiomics-analyser for å identifisere biologiske mekanismer og biomarkører med potensial for persontilpasset diagnostikk og behandling.
Vårt langsiktige mål er å bidra til mer presis diagnostikk, bedre sykdomsforståelse og mer målrettet behandling for pasienter med autoimmune sykdommer.
