English version of this page

Fant gen som kan redusere hjerneskade hos nyfødte

Sammen med melkesyre bidrar genet til å reparere hjernen ved oksygenmangel under fødselen, fant norske forskere.

Bildet viser to personer som sitter og ser på skåler med væske

Førsteamanuensis Johanne Egge Rinholm og stipendiat Lauritz Kennedys funn er lovende inn mot framtidig behandling. (Foto: Kyrre Vigestad, UiO)

Ved rundt to av 1000 fødsler ved termin får ikke babyen nok oksygen. Den vanligste årsaken til død og funksjonshemming hos nyfødte babyer er det som kalles for hypoksisk-iskemisk hjerneskade. Dette oppstår når hjernens tilførsel av blod og oksygen er blokkert i en periode. 

– Mangelen på blod og næringsstoffer gjør at hjerneceller dør. Babyene kan få nevrologiske svekkelser, slik som cerebral parese, forteller forsker og førsteamanuensis Johanne Egge Rinholm. 

Rinholm og teamet hennes ved Institutt for medisinske basalfag på Universitetet i Oslo og Oslo Universitetssykehus har avdekket noe som kan være lovende inn mot framtidig behandling. De har i en nylig publisert studie gjort forsøk med en reseptor kalt HCAR1 på mus. 

Funnene deres tyder på at denne er med på å reparere hjerneskade. En reseptor er et protein som innleder en respons inne i en celle.

Mus som manglet gen dannet få nye celler etter hjerneskaden

Hjerneskiver fra en «vanlig» mus (t.v.) og en mus som mangler HCAR1-genet (t.h.) 42 dager etter en hjerneskade. Det hvite hullet på høyre side av hjernen til musa uten HCAR1-genet, er mangel på hjernevev der skaden var. 

Bildet viser en kvinne med langt hår
Emilie Rylund Glesaaen

Forskerne hadde en gruppe nyfødte mus hvor HCAR1-genet var fjernet. Så hadde de en gruppe «vanlige» mus.

– Mens hjernevevet hos de «vanlige» musene ble delvis reparert i løpet av de neste 42 dagene etter hjerneskaden, viste mus uten HCAR1 svært lite tegn til reparasjon. Videre så vi at musene i kontrollgruppa produserte nye celler som kunne være med å fylle de skadde hjerneområdene. Musene som manglet HCAR1 hadde derimot lite nydannelse av celler, forklarer stipendiatene Lauritz Kennedy og Emilie Rylund Glesaaen.

Forskerne må teste om de kan få lignende effekt hos mennesker

Rinholm forteller at dataene deres tyder på at HCAR1 er viktig i reparasjon av hjernen etter en hypoksisk-iskemisk skade hos nyfødte mus. 

Dagens behandling er å kjøle ned babyene. 

– Det er likevel fortsatt mange som sliter med senskader. Derfor er det behov for nye legemidler som kan beskytte hjernen, og hjelpe med å danne nye hjerneceller, forteller forskeren.

Hun understreker at flere studier er nødvendig for å svare på om HCAR1 har en lignende effekt hos mennesker.

Melkesyre gir energi til cellene og samarbeider med HCAR1-genet 

Årsaken til at forskerne ville se på reseptoren, har med melkesyre å gjøre. Melkesyre, eller laktat, som er den mindre sure varianten av melkesyra, produseres av musklene dine når du trener hardt. Men laktat produseres også i hjernen. 

– Forskning på mus tyder på at injeksjoner med ekstra laktat kan forbedre restitusjonen etter en slik hjerneskade. Men årsaken til dette har vært uklar. Nesten på samme måte som sukker, kan laktat gi metabolsk energi til cellene. Men ny forskning viser at laktat også kan fungere som et signalmolekyl, som deltar i overføring av informasjon fra omgivelsene til celler eller mellom celler. Det skjer ved å binde seg til denne reseptoren vi har forsket på, HCAR1. Effektene av HCAR1 i hjernen har imidlertid ikke vært godt kjent, forteller Rinholm.

Bildet viser en mann som smiler
Magnar Bjørås.

Publisert i eLife

Artikkelen "Lactate receptor HCAR1 regulates neurogenesis and microglia activation after neonatal hypoxia-ischemia" er publisert i journalen eLife. Førsteforfattere er PhD-stipendiater Lauritz Kennedy og Emilie Rylund Glesaaen. Sisteforfattere er Johanne Egge Rinholm og Magnar Bjørås. 

Arbeidet ble utført ved Avdeling for mikrobiologi, Oslo Universitetssykehus og ved Seksjon for fysiologi, Avdeling for molekylærmedisin, Universitetet i Oslo.

Av Cecilie Bakken Høstmark
Publisert 16. aug. 2022 10:08 - Sist endret 16. aug. 2022 17:04