Disputas: Simen Gylterud Owe

Cand.scient. Simen Gylterud Owe ved Institutt for medisinske basalfag vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Elements of glutamate release, action and uptake

Bedømmelseskomité

1. opponent: Professor Menno P. Witter, Kavli Institute for Systems Neuroscience and Centre for the Biology of memory, NTNU
2. opponent: Professor Boris Barbour, Laboratoire de Neurobiologie, ESN, Paris
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Paul Heggelund, Avdeling for fysiologi, Universitetet i Oslo

Leder av disputas:  Førstemanuensis Morten Raastad, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo

Veileder:  Linda Hildegard Bergersen

Sammendrag

Grunnforskning på hjernen belyser mulige årsaker til epilepsi
Cand. Scient. Owe og medarbeidere har avdekket nye detaljer om hvordan signalstoffet glutamat frigjøres, virker på reseptorer og blir gjenopptatt i sentralnervesystemet. Ubalanse i glutamatkonsentrasjon regnes som en mulig årsak til en rekke nevrologiske lidelser. Avhandlingen bidrar til å øke forståelsen for hvordan en slik ubalanse kan oppstå. Bare i Norge lider om lag 30 000 mennesker av epilepsi, kjennetegnet av uønsket elektrisk aktivitet i hjernen. Epileptiske anfall forbindes med funksjonstap som bevisstløshet, kramper, kraftløshet, angst og atferdsforstyrrelser, og er knyttet til hvilket område av hjernen som er rammet. Dagens behandling er i stor grad rettet mot å lette symptomene, men det er få tilfeller hvor man faktisk fjerner årsaken til epilepsi. Årsaken er dessuten ofte ikke kjent. Kunnskap om de grunnleggende mekanismene for signaloverføring i hjernen kan avdekke slike årsaker, og dermed føre til bedre behandling av sykdommen.
I avhandlingen ”Elements of glutamate release, action and reuptake” har Owe og medarbeidere beskrevet en regulereringsmekanisme for hvor mye av signalstoffet glutamat som frigjøres. Aktivering av denne mekanismen gir en økt utskillelse av signalstoffet glutamat. Forskerne har ved hjelp av dyremodeller påvist at mekanismen avhenger av et bestemt protein, synapsin. Fjerning av synapsin er forbundet med epilepsi, selv om man i utgangspunktet ville tro at redusert glutamatfrigjøring medfører mindre risiko for epileptiske anfall. Derfor ble det undersøkt og funnet at en mulig konsekvens er økt følsomhet på mottakersiden. Større følsomhet kan medføre større risiko for overaktivering og anfall. Etter frigjøring av signalstoffet glutamat må signaloverføring avsluttes ved at signalstoffet tas opp i omkringliggende støtteceller. Til sist i avhandlingen beskrives en mekanisme for gjenopptak av glutamat inngående. Mekanismen bidrar til å holde konsentrasjonen av glutamat svært lav og reduserer dermed sannsynligheten for epileptiske anfall.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Marianne Baksjøberg.

Publisert 19. sep. 2008 10:09 - Sist endret 19. sep. 2008 10:20