En av de som kan juble over innovasjonsmidler, er førsteamanuensis Nikolina Sekulic på Seksjon for biokjemi på Institutt for medisinske basalfag. Hun får støtte til prosjektet «New anticancer drugs».
Sekulic forteller at prosjektet deres har som mål å utvikle en ny type kreftlegemidler. Disse skal rette seg direkte mot celledelingen til kreftcellene, noe som forskerne ser mye av i aggressive former for kreft. De nye legemidlene skal hemme et protein som er essensielt for denne prosessen. Håpet er å gi bedre behandling til pasienter med blant andre aggressive former for hjernekreft, også kalt glioblastom, leverkreften hepatocellulært karsinom og leukemi med MLL-mutasjoner.
– Vi går helt ned i de minste detaljene i cellene. Ved å løse proteinstrukturer på atomnivå, kan vi designe legemidler som er mer målrettet mot kreftcellene. Dette fremstår som et lovende alternativ til den tradisjonelle behandlingen med cellegift. Vi håper de nye legemidlene gir mindre bivirkninger, og at de overvinner resistens. Resistens vil si at kreftcellene utvikler motstand mot behandlingen, sier hun.
Jobber med ny behandling for å bekjempe ALS
Professor Joel Glover får midler til test- og videreutviklingsfasen i prosjektet «Light-activated nanoparticles for targeting small RNAs to specific neuron populations – a novel therapy for neurodegenerative diseases».
Glover skal ta en gammel metode som han introduserte for 40 år siden og bruke den sammen med teknologi for små RNA. Han bruker spesielle molekyler kalt konjugerte dextranmolekyler for å farge nerveceller gjennom aksonene deres, som er utløpere som leder impulser fra en nervecelle.
– Målet er å lage et system for å frakte og levere behandling til nerveceller for å bekjempe sykdommer som ødelegger disse cellene. I mange nevrodegenerative sykdommer samler det seg unormale proteiner i cellene. Forskning viser at hvis vi kan redusere produksjonen av disse proteinene, kan vi bremse eller til og med reversere sykdommen. Små RNA-molekyler kan brukes til å gjøre dette. Men utfordringen er hvordan man leverer disse molekylene til de riktige nervecellene, sier Glover.
Han fokuserer i prosjektet på sykdommen ALS, en sykdom som påvirker nervecellene som styrer muskler.
– Vi har laget spesielle kombinasjoner av små RNA-molekyler bundet til dextranmolekyler med en lysfølsom del. Når vi injiserer dette i en muskel, vil dextran kunne frakte RNA-molekylene til de riktige nervecellene som styrer muskelen. Deretter kan vi bruke lys for å frigjøre de hemmende RNA-molekylene ved hjelp av en liten lysprobe plassert i nærheten av ryggmargen, sier professoren.
Vil gjenopprette fettvevsfunksjonen i pasienter med lipodystrofi
Philippe Collas har fått midler for å utvikle en ny metode som skal brukes i arbeidet med målrettet behandling av pasienter med sykdommen lipodystrofi. Men prosjektet «Targeting the mineralocorticoid receptor to restore adipocyte function in lipodystrophies» er ledet av forsker Julia Madsen-Østerbye i gruppen på Seksjon for biokjemi.
– Lipodystrofi er en sykdom hvor pasientene helt eller delvis mister fettvev, mens det i andre områder samler seg fett. Å motta ide- og konseptmidler gir oss mulighet til å sette opp en ny metode for å identifisere nye bindingspartnere til mineralkortikoide reseptorer. Det overordnede målet med prosjektet er å kunne gjenopprette fettvevsfunksjonen i pasientene. Legemidlet vi ønsker å utvikle, vil potensielt også kunne hjelpe med å behandle andre metabolske sykdommer, sier Madsen-Østerbye.
Hun sier at for dem som forskere er det viktig å få midler til å teste idene deres, men enda viktigere er det at de i tillegg får råd og veiledning fra Veksthuset til hvordan de kan videreutvikle og lage en langsiktig satsning for prosjektet.
Vil jobbe mot demens ved å få mitokondriene i god form igjen
Også førsteamanuensis Hua Hu ved Seksjon for fysiologi har fått midler til ide- og konseptfasen for «Developing a new therapeutic avenue for dementia». Han sier at demens knyttet til aldring utgjør en stor helseutfordring for det offentlige. Sykdommen er ofte assosiert med en svikt i energiforsyningen i hjernen. Mitokondrier fungerer som kraftverk inne i de enkelte nervecellene.
– Derfor har vi i dette prosjektet som mål å bekjempe denne hjernesykdommen ved å få mitokondriene i god form igjen. Når disse ikke fungerer som de skal når du eldes, fører det ofte til at energiforsyningen til nerveceller forstyrres, og du får kognitive problemer. Vi vil omsette kunnskap vi har jobbet fram i grunnforskning, til noe som kan brukes hos pasienten. Vi håper at dette ambisiøse prosjektet vil åpne for en ny måte å behandle demens, sier Hua Hu.
Les mer om tildelingen på UiOs nettside.