Sykdommen antas å være forårsaket av en opphopning av proteinene amyloid-β og tau, som fører til avleiringer i hjernen. Det er svært viktig å forstå de underliggende mekanismene for å kunne angripe sykdommen med medisiner. Det er også vesentlig å finne bedre metoder for diagnostikk og evaluering av effekten av legemidler ved hjelp av biomarkører.
Prosjekt
Betydning av det uspesifikke immunforsvaret ved Alzheimers sykdom
En rekke gener som predisponerer for Alzheimers sykdom har blitt beskrevet de siste årene og flere av disse kobles til immunfunksjon eller lipidmetabolisme. Et av genene, TREM2, er en særledes kraftig genetisk risikofaktor for Alzheimers sykdom, men også andre nevrodegenerative sykdommer. TREM2-reseptoren er funksjonelt koblet til det uspesifikke immunforsvaret og er lokalisert til mikroglia, hjernens immunresponsceller, hvor TREM2 blant annet er ansvarlig for nedbryting av amyloid-β.
Prosjektet har som mål å
- Undersøke TREM2-reseptoren rolle i mikroglia/monocytters funksjoner.
- Analysere effekter av TREM2-biologi på biomarkører i cerebrospinalvæske (CSF) for å forstå fysiologisk funksjon hos mennesket, og for å undersøke potensialet for diagnostisk bruk
- Utvikle behandlinger rettet mot TREM2
