English version of this page

Et protein kan trolig minske skadene etter hjerneslag

Får du hjerneslag, kan proteinet FSAP muligens gjøre at du unngår lammelser og problemer med å snakke. 

Bildet viser en mann i labfrakk som jobber i en lab

Professor Sandip Kanse så at det gikk bedre med mus som før et slag ikke produserte proteinet FSAP, men som fikk FSAP etter slaget. (Foto: Cecilie Bakken Høstmark, UiO)

Hvert år blir rundt 9 000 mennesker i Norge innlagt på sykehus med hjerneslag. Hjerneslag oppstår plutselig og skyldes enten blodpropp eller en blødning i hjernen.

– De som overlever, har ofte skader som hemmer dem i hverdagen etterpå. I tillegg til den menneskelige lidelsen, koster omsorg for slike pasienter mye for samfunnet. Det er derfor viktig at vi finner behandlinger som virker raskt. Det er nemlig slik at for hvert minutt som går tapt, blir mer av hjernen ødelagt, sier professor Sandip Kanse. 

Han er forsker ved Avdeling for molekylærmedisin på Institutt for medisinske basalfag, og forsker på proteinet FSAP. 

Forskere har tidligere sett at noen mennesker får mer av FSAP i blodet etter hjerneslag. Enkelte har fått påvist mutasjon i et gen som gjør at de får lite FSAP. Disse viste seg å ha høyere risiko for å få slag.

– Teorien har vært at FSAP er bra for deg om du får hjerneslag. Vi ville derfor undersøke om FSAP egner seg som behandling etter hjerneslag, sier Kanse. 

Musene som fikk utløst mer FSAP etter hjerneslag, fikk mindre skader

Professoren og teamet gjorde forsøk på mus. I noen av musene fjernet de genet som sørger for at kroppen produserer FSAP. Etterpå fikk alle musene kunstig utløst slag.
 
– Da fikk slaget verre følger for musene hvor vi hadde fjernet genet, sammenlignet med de «normale» musene. Dette viste oss at det er viktig å ha proteinet FSAP i kroppen. Så testet vi hva som skjedde om vi ga musene FSAP etter slaget. Da gikk det bedre med dem, forteller Kanse.

Hjerneslag

  • 12 millioner rammes hvert år av hjerneslag på verdensbasis
  • De vanligste symptomene folk får når de får slag, er lammelse i ene siden av ansiktet, og/eller på ene siden av kroppen, i en arm eller et ben, og forstyrrelser i språk og tale
  • En av tre dør
  • En tredjedel overlever, men får skader
  • Den siste tredjedelen som overlever slag, overlever uten så mye utfordringer i ettertid

Ga behandling med TPA og FSAP samtidig

Det neste steget var å gi TPA og FSAP samtidig. Forskerne ønsket å se om FSAP kunne forsterke virkningen av såkalt TPA-behandling, som gis i dag. 

Funnene var lovende, og viser at kombinasjonsbehandling med TPA og FSAP er fordelaktig for mus som får slag. Studien ble nylig publisert i FASEB Journal.

Middel som skal løse opp blodpropp, virker bare på en tredjedel av slagpasientene

Behandlingen som slagpasienter får i dag, har flere utfordringer. Legemiddelet TPA kan løse opp blodproppen i hjernen, men virker bare på en tredjedel av pasientene. Behandlingen må også gis innen 4,5 timer etter slaget, etter dette kan det faktisk være farlig. 10 prosent av pasienter som får denne behandlingen, får alvorlig blødning i hjernen.

– Bare 30 prosent blir altså bedre med TPA. Alternativet til denne behandlingen er kirurgi, hvor du må ha utstyr til å «se» inn i hjernen og fiske ut proppen via et kateter. Slikt utstyr finnes ikke på alle sykehus, så det er vanskeligere å få utført. Derfor er det viktig at vi ser på nye måter å behandle hjerneslag på, sier professoren.

Ideelt sett burde diagnosen og behandling gis i ambulansen

Forskerne på UiO har nå utviklet et virkestoff som dytter kroppen til å aktivere FSAP. Det er enklere å utvikle et slikt virkestoff, enn å lage FSAP direkte. Studien på dette ble nylig publisert i ACS Chem Biol.

Nå trengs mer forskning for å se på effekten denne medisinen har på slag, og å finne ut eksakt hvordan eller hvorfor den virker. Ideelt sett burde vi komme dit at diagnosen kan settes og behandling gis i ambulansen, mener forskeren. 

– Dersom den FSAP-aktiverende behandlingen har den virkningen vi tror og håper, kan behandling da settes i gang med én gang. 

Les mer:

Factor VII activating protease (FSAP) inhibits the outcome of ischemic stroke in mouse models

Identification of a Phage Display-Derived Peptide Interacting with the N-Terminal Region of Factor VII Activating Protease (FSAP) Enables Characterization of Zymogen Activation

 

Av Cecilie Bakken Høstmark
Publisert 15. nov. 2022 15:16 - Sist endret 21. nov. 2022 16:01