Bedømmelseskomité
- 1. opponent: Professor Asla Pitkänen, A.I. Virtanen Institute for Molecular Sciences, University of Eastern Finland, Kuopio, Finland
-
2. opponent: Adjunct Senior Lecturer Fredrik Asztely, Section of Clinical Neuroscience and Rehabilitation, Institute of Neuroscience and Physiology, Sahlgrenska Academy, Gøteborg, Sverige
-
3. medlem av bedømmelseskomitéen: Professor Iver Arne Langmoen, Nevrokirurgisk avdeling, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor John-Anker Zwart, Nevrologisk avdeling, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Veileder
Professor Erik Taubøll, Nevrologisk avdeling, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Lege Kjell Heuser har i sin doktorgrad studert den svært vanlige, men ofte behandlingsresistente epilepsiformen kalt temporallappsepilepsi (TLE). Doktorgraden tar sitt utgangspunkt i et pasientmateriale på over 200 pasienter med TLE. Ved å ta i bruk genetiske, molekylærbiologiske og kliniske studier, er graden et typisk eksempel på translasjonsforskning, som tar sikte på å omsette kunnskap fra grunnforskning til praktisk anvendelse i pasientbehandlingen. Hjerneforskningen har i mange år fokusert på nevroner (nerveceller) som de viktigste cellene i hjernen, mens den andre store cellegruppen, gliaceller, har blitt ansett som lite betydningsfull. I de senere årene har kunnskapen om gliaceller økt betraktelig og det har blitt gjort banebrytende funn som kan ha betydning for moderne behandling av forskjellige hjernesykdommer. Finner man forstyrrelser i gliacellene som årsak til epilepsi, så vil dette kunne åpne døren for utvikling av helt nye, glia-rettete epilepsimedisiner. Doktorgraden til Heuser retter fokus nettopp mot gliacellene og arbeider med hypotesen om at forstyrrelser i gliaceller kan være årsak til epilepsi hos enkelte pasientgrupper. Ved å ta i bruk DNA analyser av epilepsipasienter finner Heuser og samarbeidspartnere genvarianter i genene til to viktige kanaler i gliaceller, kaliumkanalen Kir4.1 og vannkanalen aquaporin-4, spesielt hos de pasientene som har hatt feberkramper som barn. Disse kanalene har en viktig rolle for vann- og kaliumlikevekt i hjernen. Kliniske studier i graden bekrefter at nettopp TLE pasienter med feberkramper muligens utgjør en egen undergruppe. Studier på hjernevev fra opererte epilepsipasienter, som har blitt gjennomført i samarbeid med Yale University i USA, viser at kaliumkanalen Kir4.1 samt flere forankringsmolekyler av kanalen mangler i cellemembranen til gliaceller hos TLE pasienter med forandringer i en del av temporallappen, kalt hippokampal sklerose. Hypotetisk kan dette regnes som en direkte årsak til epilepsi og kan muligens være et nytt angrepspunkt for behandling.
Kontaktperson
For mer informasjon kontakt Elisabeth K. Semprini