Disputas: Janne Maren Strand - Molekylærbiologi

M.Sc. Janne Maren Strand ved Institutt for klinisk medisin vil forsvare sin avhandling for graden philosophiae doctor (ph.d.): Causes and consequences of mitochondrial DNA damage.

Prøveforelesning

Se prøveforelesning

Bedømmelseskomité

  1. opponent: Professor Hans Spelbrink, Nijmegen Centre for Mitochondrial Disorders, Nijmegen, Nederland
  2. opponent: Professor Arild Rustan, Farmasøytisk institutt, Universitetet i Oslo
  3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Vessela Kristensen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Disputasleder

Professor Lars Nilsson, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Hovedveileder

Professor Lars Eide, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Mitokondriene er cellenes energifabrikk, og er uunnværlige for cellens evne til å overleve. Mitokondriene har sitt eget arvestoff (DNA) som koder for noen av proteinene i mitokondriene, og uten dette arvestoffet vil ikke mitokondriene fungere. Redusert mitokondriefunksjon er forbundet med aldring, kreft og ulike stoffskifte- og nevrodegenerative sykdommer.

I dette doktorgradsarbeidet har MSc Janne M. Strand og kolleger studert hvordan skader på mitokondrienes arvestoff kan oppstå, og hva slags konsekvenser dette kan ha i ulike situasjoner. Studiene har vist at mitokondrie-DNA er veldig dynamisk når det kommer til både hvor mye skade som oppstår, og konsekvensene dette medfører. Avhandlingen består av tre hovedarbeider der det første viser at skader på det mitokondrielle arvestoffet ikke ser ut til å være skyld i den reduserte mitokondrieaktiviteten som følger med alder. Dette funnet  er veldig overraskende, og kaster nytt lys over etablerte teorier om hvordan skader og mutasjoner på det mitokondrielle DNAet er en av hovedårsakene til aldring. Det andre arbeidet viser at ulike deler av arvestoffet vårt (både i cellekjernen og i mitokondriene) inneholder ulike mengder skader, og at dette ikke skyldes at cellen har for dårlig reparasjonssystemer. Skader som oppstår ved eksponering for oksiderende stoffer repareres raskt, og det varierende skadenivået på de ulike DNA-områdene skyldes antakeligvis derfor ulik mottakelighet for skade. Dette kan også være noe som har betydning for cellens funksjon.

Det siste arbeidet har fokusert på å avdekke mekanismer som bidrar til den metabolske sykdommen MSUD. Strand og medarbeidere har vist at celler fra pasienter som har denne sykdommen har et høyere nivå av skader på arvestoffet i både kjernen og mitokondriene, og at dette også samsvarer med redusert mitokondriell aktivitet i pasientcellene.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Silje Stenersen

Publisert 17. okt. 2014 08:56 - Sist endret 17. okt. 2014 14:30