Disputas: Ingvild Tronstad Moe - Molekylær kardiologi

Cand.med. Ingvild Tronstad Moe ved Institutt for klinisk medisin vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Investigations on signaling pathways and functions of CCN2 in the heart.

Prøveforelesning

Se prøveforelesning

Bedømmelseskomité

  1. opponent: Professor Risto Kerkelä, Institute of Biomedicine, University of Oulu, Finnland
  2. opponent: Professor Kirsti Ytrehus, Institutt for medisinsk biologi, Universitetet i Tromsø
  3. medlem av bedømmelseskomiteen: Professor Bente Evy Halvorsen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Leder av disputas

Professor Ivar Sjaastad, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Hovedveileder

Professor Håvard Attramadal, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo

Sammendrag

Lege og forsker Ingvild Tronstad Moe har i sin doktorgradsavhandling studert proteinet CCN2 sin virkning på hjertemuskelceller.

CCN2 er et protein som produseres i de fleste vev i kroppen. Ved hjerteinfarkt og andre typer skade på hjertet øker mengden av dette proteinet i hjertet kraftig. Men proteinets virkning på hjertemuskulaturen er imidlertid fortsatt ukjent.

I avhandlingen ”Investigations on signaling pathways and functions of CCN2 in the heart” har Ingvild Tronstad Moe og hennes medarbeidere vist at CCN2 kan beskytte hjertemuskelceller mot skade forårsaket av oksygenmangel. Hjertet blir utsatt for oksygenmangel ved blant annet hjerteinfarkt, og denne oksygenmangelen kan gi celledød og varig skade på hjertet. Hjertemuskelceller som fikk tilført CCN2 før de ble utsatt for oksygenmangel, tålte dette bedre enn celler som ikke fikk tilført proteinet. Tilførsel av CCN2 reduserte også infarktstørrelsen betydelig i hjerter som ble utsatt for simulert hjerteinfarkt. Resultatene tydet i tillegg på at CCN2 kunne begrense en uønsket økning i hjertemuskelstørrelse (hypertrofi), som man ofte ser etter ulike skadelige påkjenninger på hjertet.

En tenkelig klinisk bruk av CCN2 kan være som et farmakologisk middel for å redusere størrelsen på hjerteinfarkt, f.eks. ved at CCN2 gis lokalt i kransarterier i forbindelse med utblokking av en tilstoppet blodåre. Kunnskap om den integrerte funksjonen til CCN2 i den intakte organismen hos mennesker er imidlertid fortsatt mangelfull, og må belyses i fremtidige forskningsprosjekter.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Fredrik E. Christiansen

Publisert 12. feb. 2015 09:49 - Sist endret 12. feb. 2015 17:02