Tid og sted for prøveforelesning
Se prøveforelesning.
Bedømmelseskomité
-
Førsteopponent: Principal Investigator Philipp Niethammer, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, USA
- Andreopponent: Professor Trude Flo, NTNU
- Komitéleder: Professor Bente Evy Halvorsen, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Professor Petter Gjersvik, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Veileder
- Senterleder Guttorm Haraldsen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Atopisk eksem og stressresponser i huden
Atopisk eksem hos barn og voksne kjennetegnes av en sterk immunreaksjon. Nøkkelen til å gi disse pasientene nye legemidler er å forstå hvordan man regulerer immunforsvaret i huden. En viktig del av denne reguleringen skjer med signalstoffer som skilles ut fra hudcellene.
I avhandlingen Interleukin-33 in skin stress and inflammation har Wojciech Pietka og medarbeidere undersøkt funksjonen og reguleringen til signalstoffet interleukin-33.
De fant at celler fra human hud produserer mye interleukin-33 (IL-33) når cellene aktiveres. Denne aktiveringen kan komme fra signalstoffet gamma-interferon som lages av hvite blodlegemer, men Pietka oppdaget også at det kan komme av cellestress.
For å studere hvorvidt IL-33 er nødvendig for utviklingen av eksem, sammenlignet de vanlige mus med genmodifiserte mus som ikke kan produsere IL-33 i en eksemmodell, men fant ingen forskjell på eksemutviklingen mellom musestammene. Videre sammenliknet de musehud med menneskehud, og fant ut at IL-33 reguleres forskjellig. Dette betyr at resultatet fra museeksperimentet ikke tillater oss å vurdere effekten av IL-33 hos menneske og at medisin som virker på musehud ikke må gi effekt i human hud.
Budskapet fra studien er at IL-33 produseres under cellestress i huden, at IL-33 reguleres annerledes i mus enn i menneske, og at musemodeller for atopisk eksem må vurderes lys av disse forskjellene.
For mer informasjon
Kontakt gruppe for forskerutdanning.