For å forstå mer om hva som skjer i utviklingen av og sykdomsforløpet ved kroniske virussykdommer, bruker vi humant immunsviktvirus type 1 (HIV) og humant cytomegalovirus (CMV) som modellsystemer.
Ved infeksjon blir man bærere av disse virusene for resten av livet (latens), viruset kan så bli aktivt igjen og forårsake sykdom.
Vårt hovedfokus er å forske på hvordan HIV og CMV påvirker vertscellen med tanke på latens, DNA-skade og immunsystem.
Prosjekter
- HIV-remisjon og virusreservoarer etter stamcelletransplantasjon: Oslo-pasienten. Vi undersøker mekanismene bak langvarig HIV-remisjon etter allogen stamcelletransplantasjon fra en donor med homozygot CCR5Δ32-mutasjonen. Gjennom omfattende analyser av blod, beinmarg og tarmvev kartlegger vi HIV-reservoarer og immunologiske faktorer som kan bidra til vedvarende virusremisjon. Studien av Oslo-pasienten bidrar til økt forståelse av mekanismene bak HIV-remisjon og identifisering av biomarkører som kan være relevante for fremtidige strategier for HIV-kur
- Regulering av hvilende tilstand og reaktivering ved HIV-infeksjon: Effekt på virusreservoarer i cellene
- Rollen til DNA-glykosylaser i HIV-replikasjon: Sammenhengen mellom reparasjon av arvestoffet og hvordan viruset formerer seg
- Studier av HIV-virusets motstandsevner ved å bruke next generation sequencing
- Verts- og virale faktorer som regulerer CMV-hviletilstand og -reaktivering
- DNA-reparasjon og kromatin-remodellering ved CMV-infeksjon. Kromatin betegner komplekset av DNA og protein i cellekjernen, og remodellering gjør arvestoffet tilgjengelig for kopiering (transkripsjon)
- Immunitet mot CMV i T-celler, en type hvite blodceller som er viktige i immunforsvaret, og hva dette har å si for pasienter ved organtransplantasjon
