Klinmed-forskere til topps i FRIPRO

Prosjektene mottar en samlet bevilgning på i underkant av 45 millioner kroner fra Forskningsrådet. 

Portrettbilder av de fem forskerne som har fått midler

Fra venstre: Ingrid Agartz, Evandro Fei Fang, Stian Foss, Kevin O'Connell og Marina Vietri.

Det er to prosjekter innen banebrytende forskning og tre prosjekter tildeles i kategorien Unge forskertalenter. Prosjektene omhandler psykoselidelser hos ungdom, bipolar lidelse og bruk av rusmidler, årsaker bak Alzheimers sykdom, cellulær innsikt i antistoffer til bruk i behandling av demens og andre aldersrelaterte sykdommer og mekanismer som fører til at kromosomene i kreftceller muterer.   

Ifølge Forskningsrådets nettsider var over 1500 søknader innenfor alle fagfelt i denne runden, og kun 82 av dem er blitt innvilget. Dermed var det kun søknader med toppkarakterer som nådde helt til topps i år.

– Vi gleder oss over nye tildelinger fra NFR i et år preget av uro og usikkerhet. Prosjektene spenner fra bruk av kliniske databaser innsamlet over tid, eller basalmedisinsk innsikt, til å svare på viktige spørsmål som kommer pasienter til gode. Det er spesielt gledelig at flere prosjekter går til unge forskere som har klart å hevde seg i ekstra skarp konkurranse i år, hvor bare litt over 5% av prosjektene gikk helt inn, sier nestleder ved Klinmed, Shuo-Wang Qiao. 

Banebrytende forskning

Unge forskertalenter

Ingrid Agartz

"Uncovering novel clinical characteristics, risk factors and brain phenotypes across the spectrum of adolescent psychosis."

Bildet kan inneholde: yttertøy, ansikt, kinn, hake, yttertøy.
Professor Ingrid Agartz. Foto: privat.

I sitt prosjekt skal professor Ingrid Agartz se på psykoselidelser hos ungdom. Målet er å finne nye kliniske og biologiske markører som kjennetegner psykoselidelser, og som har betydning for diagnostikk og behandling.

– Hvis vi finner risikofaktorer som har spesiell betydning for utvikling av psykose, kan prosjektet bidra til at vi kan utforme og implementere forebyggende tiltak, sier hun.

Forskerne skal opprette en database over ulike kliniske og biologiske kjennetegn både hos ungdommer med psykose og hos friske ungdommer i alderen 12 til 18 år. Så skal de følge ungdommene over tid.

– Dette inkluderer klinisk forløp, kognisjon, biomarkører, og strukturell og funksjonell karakteristikk av hjernen gjennom MRI-metoder. Vi undersøker risikofaktorer for utvikling av psykose, som genetikk, immunologiske- og infeksjonsmarkører, og pre- og perinatale komplikasjoner, forteller Agartz.

Hun er svært glad over å få tildelingen fra Forskningsrådet.  

– Dette betyr at vi kan fortsette å utvide prosjektet vårt i minst tre år til, og komme videre i vår forståelse av psykoselidelser blant unge. I tillegg kan vi utvikle samarbeid med andre forskergrupper i ungdomspsykiatrifeltet, sier hun.

 

Evandro Fei Fang

"Defective mitophagy in Alzheimer Tau pathology: Mechanistic studies and AI-based drug development (‘AM-AI’)."

Bildet kan inneholde: person, panne, ansikt, hake, øyenbryn.
Førsteamanuensis Evandro Fei Fang. Foto: privat.

– Alzheimers sykdom rammer over 50 millioner mennesker på verdensbasis, med omtrent 80 000 til 120 000 tilfeller bare i Norge. Det finnes ingen kur for sykdommen, og den forekommer for det meste hos eldre over 65 år, sier førsteamanuensis Evandro Fei Fang.

I hans forskergruppe er de derfor interessert i hvorfor alder er den primære risikofaktoren for Alzheimers sykdom. Målet deres er å avsløre de molekylære driverne for aldring som forårsaker og forverrer Alzheimers sykdom.

–  Menneskekroppen vår, og spesielt hjernen, produserer mye "søppel" hver dag, som skadede intracellulære organeller og proteiner. Autofagi er "søppelbilen" i kroppen vår. For at denne søppelbilen skal fungere effektivt er det nødvendig med en god "motor", forklarer Fang. Han utdyper:

–  Hos mennesker er "cellemotoren" mitokondrier. En cellulær prosess kalt mitofagi har som oppgave å opprettholde den høye kvaliteten på motoren. Det er nødvendig for at søppelbilen skal være i stand til å jobbe effektivt. Når vi blir eldre svekkes mitofagi-prosessen, og dermed fungerer ikke søppelbilen effektivt lenger. Da ender vi opp med oppsamlet søppel i hjernen.

Fang og kolleger ønsker å forstå hvorfor "motoren" (mitokondriene) til "søppelbilen" (autofagi) i hjernen vår blir utslitt når vi blir eldre.

– Når vi finner svaret kan vi utvikle medisiner for å bremse, og muligens stoppe, Alzheimers sykdom, sier han.

Tildelingen fra Forskningsrådet betyr mye for forskeren.

– Vi er en ung lab som må kunne rekruttere og beholde de mest talentfulle studentene til å jobbe i laboratoriet. Forståelsen av årsakene bak Alzheimers sykdom, og den påfølgende utviklingen av legemiddelkandidater, vil ta 10 til 20 år eller enda lengre år. Derfor er stabile investeringer avgjørende, avslutter han.

 

Kevin O’Connell

"Prediction and Stratification of Substance Use in Bipolar Disorder to Improve Disease Outcome (PASS-BD)."

Bildet kan inneholde: panne, hode, øyenbryn, erme, halsbånd.
Forsker Kevin O'Connell. Foto: Kirsten Sjøwall.

Kevin O’Connell er forsker ved NORMENT – Norsk senter for forskning på mentale lidelser. Han skal i sitt prosjekt undersøke sammenhengen mellom bipolar lidelse og bruk av rusmidler. Målet med prosjektet er å optimalisere behandlingen ved å finne ut mer av sykdomsforløpet for pasienter med bipolar lidelse.

– Det er en ære å få denne tildelingen fra Forskningsrådet. Denne anerkjennelsen er et vitnesbyrd om det pågående arbeidet til gruppen vår og forskningsmiljøet ved NORMENT og Klinmed, sier han.

O’Connell skal se på sykdomsforløp hos pasienter med komorbide lidelser, altså samsykelighet, og i hvilken rekkefølge denne samsykeligheten oppstår. Eksempel er alkoholmisbruk i etterkant av en bipolardiagnose, eller bruk av cannabis før debut av bipolar lidelse.

– Ved å karakterisere i hvilken rekkefølge samsykeligheten oppstod, kan vi utarbeide personlige risikoprofiler som sier noe om risikoen en person har for spesifikke kombinasjoner av komorbiditeter. Det gir oss mulighet til å plassere pasientene i ulike kategorier, og dermed kan vi optimalisere klinisk behandling, sier han.

Han og kolleger skal bruke nordiske registre, data fra biobanker og kliniske prøver i prosjektet.

 

Stian Foss

"Engaging intracellular immunity to eradicate neurodegenerative disease."

Bildet kan inneholde: panne, nese, kjeve, øyevipper, skjegg.
Forsker Stian Foss. Foto: privat.

I sitt prosjekt skal forsker Stian Foss studere biologiske mekanismer for å avdekke hvordan antistoffer beskytter oss på innsiden av cellene våre.

­­–  Vi skal benytte kunnskapen om sammenhengen mellom antistoffers struktur og funksjon til å designe skreddersydde og langtidsvirkende antistoffer rettet mot sykdomsdrivere av aldersrelaterte sykdommer. Ett eksempel er demens, som er et globalt helseproblem med stort behov for nye behandlingsstrategier, forklarer han.

Målet med prosjektet er å oppnå en mer dyptgående og grundig forståelse av hvordan antistoffer kan beskytte oss mot cellulær skade.

– Videre er målet å dra nytte av den molekylære og cellulære innsikten til å designe helt nye antistoffvarianter. I det lange løp kan disse føre frem til nye legemiddelkandidater rettet mot demens, men også mot infeksjonssykdommer, sier Foss.

Han er svært glad over at Forskningsrådet ser potensialet i hans prosjekt.

– Vi står nå ovenfor en unik anledning til å utforske mulighetsrommet i utviklingen av nye former for behandling. Forskningsrådets satsing på unge forskere er svært viktig for å bygge kompetanse i prosjektledelse og selvstendig forskning. Jeg setter stor pris på tilliten og ser frem til å fortsette arbeidet i det sterke fagmiljøet som jeg er en del av i årene fremover, avslutter han.

Marina Vietri

"Ruptured nuclear envelopes in cancer"

Bilde av Marina Vietri
Seniorforsker Marina Vietri. Foto: Trine Håve.

Marina Vietri er seniorforsker ved CanCell – Senter for kreftcelle-reprogrammering. I sitt prosjekt skal hun forske på mekanismer som fører til at kromosomene i kreftceller muterer.

Alle cellene våre har en kjerne som inneholder kromosomer, som er arvestoffet, altså DNA-et, vårt. Kromosomene er omgitt av en hinne, en såkalt kjernemembran, som beskytter kromosomet slik at det holdes intakt og ikke muterer. Kreftceller kjennetegnes ved at de har skader på kromosomene.

– Ofte fører disse skadene til at deler av, eller hele, kromosomet havner utenfor cellekjernen. Der danner kromosomene nye og uønskede strukturer som kalles mikrokjerner og DNA-broer, sier Vietri.

Disse strukturene er også omsluttet av membraner. Forskere har nylig funnet ut at kromosomer som er omsluttet av disse membranene etter hvert brekker opp i små biter.

– Dette forårsaker en drastisk økning i antall mutasjoner og endringer i kromosomene i kreftcellene. Dette gjør at kreften utvikler seg raskt. Vi vil forstå hva det er som gjør at mikrokjerner og DNA-broer brytes i små biter, forklarer forskeren.

Sammen med kollegaer skal hun undersøke om grunnen til dette er at membranene som omgir de avvikende strukturene ikke gir nok beskyttelse, og hvorfor de eventuelt ikke beskytter kromosomene godt nok.

– Vårt arbeid vil gi grunnleggende kunnskap som kan brukes for å utvikle nye behandlingsformer mot kreft i fremtiden, sier hun.

Vietri ser frem til oppstarten av prosjektet.

– Jeg er veldig takknemlig for tilliten Norges Forskningsråd har gitt oss. Spesielt setter jeg pris på støtten de dedikerer til unge forskere og til grunnforskning. Jeg håper at Forskningsrådet vil fortsette med det også fremover, sier hun.

Les mer

Kontakt

 

Emneord: FRIPRO, Unge forskertalenter, Forskningsrådet, Ingrid Agartz, Evandro Fei Fang, Stian Foss, Kevin O'Connell Av Julie Nybakk Kvaal og Elin Martine Doeland
Publisert 8. sep. 2022 15:23 - Sist endret 21. sep. 2022 14:13