K.G. Jebsen-senter for hjerteforskning startet opp i 2017 og hadde sitt siste aktive år som senter i 2024. Senterets mål har vært å bidra med ny kunnskap om hjertesvikt for å kunne diagnostisere tilstanden på et tidligere stadium og gi pasientene bedre behandling.
Forskningen ved senteret har hatt en betydelig innvirkning på fagfeltet og har styrket koblingen mellom grunnforskning innen hjertemedisin og behandlingen av pasienter.
Leder ved senteret, professor Ivar Sjaastad ved Universitetet i Oslo, er stolt over hva senteret har fått til.
– Finansieringen fra Jebsen-stiftelsen har vært av svært stor betydning for forskningsmiljøet vårt. Midlene har vært relativt frie. Det har gjort det lettere å fokusere på de mest interessante og lovende forskningsprosjektene, sier Sjaastad.
Han mener at dette er avgjørende for å stimulere til innovasjon og samarbeid på tvers av fagområder.
– Slik kan vi knytte sammen klinisk og grunnleggende forskning, som igjen åpner dører for nye funn, behandlinger og idéer innen hjerteforskning. Ved å legge til rette for slike samarbeid kan vi være med å forbedre behandlingene for pasienter med hjerteproblemer, og muligens skape løsninger og behandling som også kan være relevante for andre områder innen medisinen, påpeker professoren.
Ny kunnskap om årsakene til hjertesvikt
Hjertesvikt er en av de vanligste årsakene til sykehusinnleggelse for pasienter over 65 år i Europa og en årsak til tidlig død. Tilstanden kjennetegnes av at hjertet ikke klarer å forsyne kroppen med tilstrekkelig mengde friskt blod, eller kun greier det ved å kompensere på ulike vis. Tradisjonelt sett har hjertesvikt blitt forbundet med at hjertets evne til å pumpe blod ut i kroppen ikke er som den skal.
Nyere forskning har vist at hjertesvikt også kan forårsakes av diastolisk dysfunksjon, som innebærer at hjertet har dårligere evne til å slappe av. Ett av kjennetegnene ved diastolisk dysfunksjon, er at hjertet er for stivt. Dette har forskerne ved Jebsen-senteret undersøkt nærmere.
– Hovedfunnene fra senteret inkluderer en dypere forståelse av de biologiske mekanismene som regulerer hjertestivhet, forteller Sjaastad.
– Dette gjelder både såkalt aktiv og passiv stivhet. Aktiv stivhet er relatert til hjertemuskelens evne til å slappe av etter sammentrekning, mens passiv stivhet refererer til hjertets elastiske egenskaper når det fylles med blod, forklarer han.
Pasienter med diastolisk dysfunksjon har nå flere behandlingsmuligheter
Forskerne ved senteret har identifisert spesifikke proteiner, som SERCA2 og RyR, og deres rolle i å regulere håndteringen av kalsium i hjertemusklene.
– Dette er kritisk for at hjertet skal fungere som det skal, forklarer professoren.
Senteret har også avdekket hvordan endringer i den ekstracellulære matriksen, det vil si nettverket av fiberdannende proteiner og polysakkarider i vevet rundt cellene, påvirker både aktiv og passiv stivhet. Dette skjer ved fibrose eller arrdannelse og bidrar til diastolisk dysfunksjon.
– Disse funnene har ledet til nye tilnærminger ved behandling av diastolisk dysfunksjon, som er en vanlig tilstand blant eldre og personer med hjertesykdom, sier senterlederen.
Selv om senterperioden er over, holder forskningen som springer ut fra senteret frem. For tiden pågår det kliniske studier med pasienter.
Innovative diagnostiske metoder som gir bedre muligheter for behandling
Senteret har også bidratt til videreutviklingen av innovative diagnostiske metoder, som MR-elastografi. Undersøkelsen gjør det mulig å måle hjertets stivhet gjennom å måle tettheten i vevet.
– Denne teknologien vil kunne gjøre det lettere å identifisere diastolisk dysfunksjon tidlig, noe som kan bidra til bedre behandlingsmuligheter for pasienter, forteller forsker og koordinator ved K.G. Jebsen-senteret, Emil Espe.
Senterets forskning har resultert i flere patentsøknader som beskytter nye legemiddelkandidater og behandlingsmetoder.
Jebsen-senteret har lagt til rette for tett samarbeid mellom universitet og sykehus
Forskerne ved senteret deltar nå aktivt i tverrfaglige samarbeidsprosjekter, slik som konvergensmiljøet FibroPET. Dette samarbeidet er i stor grad muliggjort av senterbevilgningen.
– Som leder sitter jeg igjen med en følelse av stolthet over de gode samarbeidene som har blitt etablert, både internt og med eksterne partnere. Det har vært spesielt gledelig å se hvordan senteret har muliggjort videre tett samarbeid mellom universitetet og avdelinger ved sykehuset, sier han, og fortsetter:
– Dette har bygget et solid grunnlag for fremtidige tverrfaglige satsinger.
Senteret har også vært et springbrett for unge forskertalenter.
– En annen viktig erfaring har vært hvordan de erfarne partnerne i senteret har støttet og utviklet unge forskere, og har gitt dem mulighet til å blomstre gjennom prosjektene vi har drevet, legger Sjaastad til.
Senterets tidligere koordinator, Emil Espe, var i en periode leder for et akademi av unge medisinske forskere fra alle K.G. Jebsen-sentrene i Norge.
– Satsingen på unge forskere både fra det tidligere senteret og stiftelsen har vært stimulerende og viktig for utviklingen til mange av oss yngre forskere, sier Espe.