Pris for fremragende artikler til flere miljøer ved Klinmed

Hvert halvår får flere miljøer pris for fremragende forskningsartikler fra Oslo universitetssykehus. Artiklene som nå har fått pris omhandler blant annet temaer som sosiale forskjeller i barnedødelighet, en hittil ukjent mekanisme som driver autoimmunitet, hva som skjer i en bakterie når den utsettes for antibiotika og genetiske funn som gir innsikt i bipolare lidelser.

Bildet kan inneholde: person, smil, ansikt, tildele, ansiktsuttrykk.

Prisene for fremragende forskningsartikler for første halvår 2025 ble tatt imot av (foran fra venstre:) Pål Andre Holme, Gina Åsbø, Krister Vikedal, Rasmus Iversen, (bak fra venstre:) Ketil Størdal, Kevin O’Connell og Julie Heggelund Foto: I. Elyounoussi, OUS.

3. desember delte OUS ut priser for fremragende artikler publisert i første halvår 2025. Vinnerartiklene skal ha oppnådd internasjonal gjennomslagskraft, være av særlig høy kvalitet og formidle viktige funn.

Noen av årets prisvinnere var Klinmeds professor Ketil Størdal, forsker Julie Heggelund og forsker Kevin O’Connell.

Barnedødelighet faller, men ulikhetene øker

Professor Ketil Størdal og kolleger vant pris for artikkelen «Child and adolescent deaths by socioeconomic status in a high-income country: a cohort study», publisert i BMJ Open.

– Jeg synes det var stas å få denne prisen ikke minst fordi den handler om noe som er viktig og som jeg brenner for; sosiale ulikheter starter helt fra livets begynnelse. Der har vi en utfordring vi bør kunne løse bedre, sier Størdal om prisen.

I artikkelen viser forskerne at selv om barnedødeligheten har gått kraftig ned siden 1990 i Norge, er de sosiale forskjellene i barnedødelighet store, og har økt. Barnedødeligheten i Norge er 56 prosent høyere når foreldre har lav enn høy utdanning. Forskjellene har økt i perioden 1990 til 2022. Foreldres utdanning og inntekt betyr med andre ord mye.

Her kan du lese kronikk om studien fra artikkelforfatterne på forskning.no

B-celler aktiverer transglutaminase 3 og øker autoimmun respons

Forsker Julie Heggelund og kolleger vant pris for artikkelen «Enzyme-activating B-cell receptors boost antigen presentation to pathogenic T cells in gluten sensitive autoimmunity», publisert i Nature Communications.

– Vi er veldig glade for denne prisen, det betyr mye å bli anerkjent for noe vi har jobbet lenge og hardt med, sier Heggelund, som sammen med Rasmus Iversen er delt førsteforfatter på studien, publisert i Nature Communications.

Artikkelen handler om den autoimmune sykdommen Dermatitis Herpetiformis. Forskerne har vist hvordan antistoffer fra pasienter binder til et enzym som heter transglutaminase 3, og forårsaker endret enzymaktivitet.

– Denne bindingen kan fremprovosere en autoimmun respons ved samarbeid mellom B-celler og T-celler. Vi har brukt røntgenkrystallografi og immunologiske metoder for å vise mekanismen, forklarer Heggelund.

Les om Norsk senter for cøliakiforskning her.

Hvordan bakterier omorganiserer DNAet sitt når de utsettes for antibiotika

Stipendiat Krister Vikedal og kolleger vant pris for artikkelen «RecN and RecA orchestrate an ordered DNA supercompaction response following ciprofloxacin-induced DNA damage in Escherichia coli», publisert i Nucleic Acids Research.

Studien beskriver en hittil lite utforsket respons som bakterier setter i gang når arvestoffet deres blir alvorlig skadet av antibiotika. Forskerne kaller responsen DNA-superkompaktering. De viser at fluorokinoloner, en viktig gruppe antibiotika, og andre midler som skader DNA, får bakterier til å omorganisere og pakke arvestoffet tett sammen gjennom bestemte trinn.

Ved å identifisere DNA-superkompaktering som en grunnleggende del av bakterienes reaksjon på DNA-skade, peker studien på en mulig sårbarhet som kan utnyttes. Dersom responsen viser seg å være viktig for overlevelse eller resistensutvikling, kan framtidige behandlinger forsøke å svekke denne omorganiseringen, og dermed gjøre DNA-skadende antibiotika mer effektive.

Les også Vikedals innlegg om hva som skjer i en bakterie når den utsettes for antibiotika på Medisinbloggen.

Avslører genetikken bak bipolar lidelse

Forsker Kevin O’Connell og kolleger ved Senter for presisjonspsykiatri vant pris for artikkelen «Genomics yields biological and phenotypic insights into bipolar disorder», publisert i Nature.

Bipolar lidelse er en av de største bidragsyterne til den globale sykdomsbyrden. Vi vet at arveligheten er høy, på hele 60 til 80 prosent. Likevel har de fleste genetiske faktorene bak sykdommen hittil vært ukjente.

I den største studien som så langt er gjort på bipolar lidelse og genetikk, har forskere nå funnet 36 gener knyttet til denne lidelsen. Dette er et viktig skritt mot å forstå de genetiske faktorene bak bipolar lidelse, noe som kan forbedre hvordan tilstanden behandles i fremtiden.

Les mer om studien i artikkelen Den genetiske nøkkelen til bipolar lidelse

Disse artiklene fikk pris

  • Barnedødelighet faller, men ulikhetene øker – Ketil Størdal et al., publisert i BMJ Open
  • B-celler aktiverer transglutaminase 3 og øker autoimmun respons – Rasmus Iversen et al., publisert i Nature Communications
  • Storstilt genomstudie avslører biologiske mekanismer bak bipolar lidelse – Kevin S. O’Connell et al., publisert i Nature
  • Gamle pasienter med nydiagnostisert myelomatose kan behandles med fire medikamenter samtidig hvis kortikosteroider tas vekk raskt – Frida Bugge Askeland et al, publisert i The Lancet Haematology
  • Hvordan bakterier omorganiserer DNAet sitt når de utsettes for antibiotika – Krister Vikedal et al., publisert i Nucleic Acids Research
  • Egne ressurser og omsorg for andre – viktig for bedring ved psykose – Gina Åsbø et al., publisert i BMC Psychiatry

 

 

Publisert 19. des. 2025 12:33 - Sist endret 13. aug. 2026 13:39