Tid og sted for prøveforelesning
Bedømmelseskomité
- Førsteopponent: Professor Christian Hassager, Hjertesenteret, Rigshospitalet, København, Danmark
- Andreopponent: Førsteamanuensis Hanne Bjørnstad, Kardiologisk avdeling, Medisinsk klinikk, Nordlandssykehuset HF, Bodø
- Leder av komiteen: Førsteamanuensis Lars Fjellbirkeland, Lungeavdelingen, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Disputasleder
Professor emeritus Odd Geiran, Thoraxkirurgisk avdeling, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor II Thor Edvardsen, Kardiologisk avdeling, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en arvelig hjertemuskelsykdom der hjertemuskelen fortykkes. Forandringene disponerer for alvorlige hjerterytmeforstyrrelser og plutselig hjertedød. Ved hjelp av gentesting finner man i dag en sykdomsgivende genfeil hos 50-70 % av pasientene. Familiemedlemmer til HCM-pasienter kan enkelt undersøkes for å se om de har arvet familiens mutasjon. I enkelte tilfeller kan det være vanskelig å skille HCM fra andre hjertemuskelsykdommer.
Trine S. Fink Håland har i avhandlingen “Hypertrophic cardiomyopathy- Systolic function, differential diagnosis and risk stratification” brukt hjerteultralyd og moderne analysemetoder for å skille mellom HCM og den mer sjeldne hjertemuskelsykdommen non-compaction kardiomyopati. Sammen med forskergruppen har hun også brukt hjerteultralyd for å vurdere hjertemuskelfunksjon hos pasienter med HCM og deres familiemedlemmer som grunnlag for å vurdere risiko for alvorlige hjerterytmeforstyrrelser og død.
Pasienter med HCM og non-compaction kardiomyopati har ulik hjertestruktur, -funksjon og -sammentrekningsmønstre. Dette kan brukes til å skille mellom de to hjertemuskelsykdommene, noe som er viktig fordi pasienter med non-compaction kardiomyopati har høyere risiko for alvorlige hjerterytmeforstyrrelser.
Med standard undersøkelsesteknikker vurderes ofte pumpefunksjonen som normal ved HCM. Håland og medarbeidere viste at man ved bruk av nyere og mer sensitive analysemetoder kan påvise at pumpefunksjonen likevel er redusert. Tilsynelatende friske familiemedlemmer med familiens genfeil ble undersøkt, og også her fant man subtile forandringer av hjertestruktur og -funksjon til tross for at det ikke var tegn til fortykket hjertemuskulatur.
Håland og medarbeidere kunne også vise at ujevn sammentrekning av hjertemuskulaturen var en risikomarkør for alvorlige hjerterytmeforstyrrelser ved HCM, og at disse forandringene var nært knyttet til arrdannelse i hjertemuskulaturen.
For mer informasjon
Kontakt gruppe for forskerutdanning.