English version of this page

Klinmed får to tildelinger fra Kreftforeningen

Tildelingen går til to prosjekter som skal bidra til økt kunnskap om tidlige stadier av kreftutvikling og om nye behandlingsformer mot kreft.

Dette er prosjektene som får midler

Bilde av forsker Hilde Loge Nilsen.
Professor Hilde Loge Nilsen. Foto: UiO. 

Hilde Loge Nilsen
Hvordan blir en celle til en kreftcelle?

Professor Hilde Loge Nilsen og medarbeidere forsker på tidlige stadier av kreftutvikling. I dette prosjektet ønsker de å finne ut hvordan celler får den egenskapen som karakteriserer kreftceller, nemlig at de lager mange flere genforandringer, som kalles mutasjoner, enn andre celler.

– Vi skal studere to prosesser som er sentrale for denne egenskapen. Én gruppe enzymer som lager DNA-skade og en annen gruppe enzymer som reparerer DNA. Enzymene reparerer DNA ved at de fjerner skaden slik at det ikke oppstår mutasjoner, sier Nilsen.

Enzymer er proteiner som utfører kjemiske reaksjoner i kroppen.

Forskernes mål er at kunnskapen fra prosjektet om fundamentale egenskaper ved kreftceller kan brukes til å forbedre kreftbehandling i fremtiden.

– Kunnskapen fra det nye prosjektet er ikke bare viktig for å forså hvorfor en kreftcelle blir til en kreftcelle, men også for å forstå hvordan vi kan hindre utviklingen av kreftceller som blir resistente for behandling, forteller professoren.

Prosjektlederen sier at hun er veldig glad for tildelingen fra Kreftforeningen.

– Vi arbeider med å forstå den helt grunnleggende dynamikken mellom DNA-skade og DNA-reparasjon. Veien til direkte nytte for pasientbehandling for vår forskning er derfor lengre enn andre typer, mer klinisk rettet, kreftforskning, sier hun, og legger til:

– Men DNA-reparasjon er likevel helt sentral for mange typer kreftbehandling. Kreftforeningen har vært helt sentral i å bygge et DNA-reparasjonsmiljø i Norge. Det betyr veldig mye at Kreftforeningen fortsatt prioriterer langsiktig, grunnleggende forskning på DNA-skade og DNA-reparasjon.

Prosjektets offisielle tittel er “Uracil Base Excision repair as a tumour enabler in APOBEC expressing tumours – Implications for B-cell lymphomagenesis”. Prosjektet får 8 millioner kroner fra Kreftforeningen. 

Tilbake til oversikten

Bilde av forsker Jan Terje Andersen
Professor Jan Terje Andersen. Foto: Moment Studio. 

Jan Terje Andersen
Skreddersydd antistoffbasert behandling av kreft

I det nye og tverrfaglige forskningsprosjektet skal professor Andersen med kolleger utforske muligheter for å designe enda mer skreddersydde og potente antistoffer som kan ta knekken på kreftceller.

– Monoklonale antistoffer har revolusjonert behandling av kreft, og redder liv. Men effekten er begrenset til visse krefttyper. Det er derfor et åpenbart behov for å utvikle neste generasjon med skreddersydde antistoffer som kan forbedre behandling og overlevelse, forteller Andersen.

Prosjektet bygger videre på innsikt fra tidligere prosjekter om hvordan antistoffer transporteres i og over celler, og om hvordan antistoffer kan engasjere immunceller slik at de kan drepe kreftceller på en effektiv måte.

– Slike antistoffer kan enten angripe kreftcellene direkte, som er den mest effektive måten, eller de kan fjerne blokkerende bremsemekanismer, slik at disse ikke begrenser immunsystemets evne til å ta knekken på kreftcellene. Vår lab har utviklet nye prinsipper for hvordan vi kan oppnå bedre effekt, sier prosjektlederen.

Om tildelingen fra Kreftforeningen sier Andersen følgende:

– Det er gledelig at Kreftforeningen ser potensialet i våre forskningsfunn og hvordan vi kan utforske unik norsk antistoffteknologi i utvikling av forbedret kreftbehandling. Tildelingen setter retning og fokus, og vi vil utforske potensialet sammen med et komplementært team med kreftforskere og klinikere.   

Prosjektets offisielle tittel er “Tailored antibody-based treatment of cancer”. Prosjektet får 6 675 000 kroner fra Kreftforeningen. 

Tilbake til oversikten

Kontakt

Les mer

Emneord: Forskningsmidler, Kreftforskning, Kreftforeningen, Hilde Loge Nilsen, Jan Terje Andersen Av Elin Martine Doeland
Publisert 16. nov. 2021 16:22 - Sist endret 1. des. 2021 14:53