Samsykelighet
Mange mennesker med alvorlige psykiske lidelser, slik som schizofreni, bipolar lidelse og alvorlig depresjon, lider også av rusavhengighet [1]. Å ha flere ulike lidelser samtidig kalles samsykelighet eller komorbiditet. Kombinasjonen av en alvorlig psykisk lidelse og rusavhengighet gir en tyngre sykdomsbyrde enn når man kun har en av lidelsene. Rusavhengighet gjør det for eksempel ofte vanskelig for pasienten å holde seg til behandlingen av den alvorlige psykiske lidelsen. Videre blir selve rusavhengigheten ofte ikke godt nok behandlet.
Kompleks risiko
Rusavhengighet og alvorlige psykiske lidelser har til felles at de har en kompleks genetisk struktur. Det vil si at det er mange små variasjoner i arvematerialet som til sammen utgjør det vi kan kalle genetisk sårbarhet for om en person utvikler lidelsen. Dette vet vi på bakgrunn av store studier med deltakertall fra titusener til hundretusener, som undersøker slike små genetiske variasjoner [2]. For de fleste komplekse lidelser eksisterer det i tillegg, i større eller mindre grad, felles genetiske variasjoner. Disse gir en risiko for å utvikle flere, per i dag ansett som adskilte, psykiske lidelser. Det er med andre ord overlapp i sårbarheten [3].
Persontilpasning
I dag stilles psykiatriske diagnoser ved at pasientene svarer på spørsmål og forklarer om symptomer, samt gjennom observasjoner fra leger, psykologer og nære pårørende. Innenfor samme avgrensede diagnose er det ofte store variasjoner i symptomer, i tillegg til at det ofte er mange likheter i symptomer mellom ulike diagnoser. Dette er en viktig observasjon, fordi det betyr at en behandling som passer for én pasient ikke nødvendigvis passer for en annen innenfor samme diagnose. Men behandlingen kan kanskje passe for en pasient med en annen diagnose. En diagnostikk basert på høyere presisjon, og som er tilpasset den enkelte, vil kunne unngå disse problemene. Diagnostikk basert på genetikk er et viktig steg i denne retningen, men for å komme dit er det nødvendig å avdekke den genetiske sårbarheten for sykdom. Hvis vi vet hvilke genomvariasjoner som overlapper mellom ulike lidelser/sykdommer, kan vi med større sikkerhet enn i dag finne ut hvilke behandlinger som vil kunne passe for den enkelte.
Felles variasjoner
Forskergruppen som jeg er en del av, forsker blant annet på de genetiske sårbarhetene til alvorlige psykiske lidelser. Et av våre mål er å finne svar på, hvilke spesifikke genetiske variasjoner, som er felles for alvorlige psykiske lidelser og andre lidelser og i hvilken grad [4]. I første del av doktorgradsprosjektet mitt undersøker vi om det eksisterer felles genetiske variasjoner mellom opioidavhengighetslidelse (avhengighet av legemidler som morfin/oksykodon og rusmidler som heroin eller opium) og de alvorlige psykiske lidelsene schizofreni, bipolar lidelse og alvorlig depresjon. I tillegg ønsker vi å finne svar på i hvor stor grad det er genetisk overlapp i disse lidelsene og hvilke genetiske variasjoner som er involvert. Resultatene av denne forskningen kan gi oss ny innsikt i samsykeligheten mellom rusavhengighet og alvorlige psykiske lidelser. Konsekvensene av genetisk overlapp mellom lidelser kan på sikt påvirke måten vi setter diagnoser på. Funn av genvarianter kan også gi innsikt i underliggende mekanismer som vi på sikt kan bruke til å utvikle ny og bedre behandling.
Referanser
- Toftdahl, N.G., M. Nordentoft, and C. Hjorthøj, Prevalence of substance use disorders in psychiatric patients: a nationwide Danish population-based study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2016. 51(1): p. 129-40.
- Sullivan, P.F. and D.H. Geschwind, Defining the Genetic, Genomic, Cellular, and Diagnostic Architectures of Psychiatric Disorders. Cell, 2019. 177(1): p. 162-183.
- Smeland, O.B., et al., The emerging pattern of shared polygenic architecture of psychiatric disorders, conceptual and methodological challenges. Psychiatric Genetics, 2019. 29(5): p. 152-159.
- Andreassen, O.A., et al., Improved Detection of Common Variants Associated with Schizophrenia and Bipolar Disorder Using Pleiotropy-Informed Conditional False Discovery Rate. PLoS Genet, 2013. 9(4): p. e1003455-e1003455.