[Automatisk tekstet av Autotekst med NB Whisper. Kan inneholde feil.]
[SPEAKER_02]
Velkommen til Vaksinepodden i ny utgave.
Nå er det faktisk et par år siden forrige gang vi kom med en ny episode.
Fordi både Even Fosse og jeg har hatt litt for mye å gjøre.
Even har òg bytta jobb, så når vi nå går videre, har jeg i stedet med meg Frank Petersen.
Frank Pettersen er overlege og spesialist i infeksjonssykdommer og i medisinsk mikrobiologi.
Frank er òg enhetsleder ved regional kompetansetjeneste for import- og tropesykdommer på Ullevål, Oslo universitetssykehus.
Så han kommer til vaksinepodden med en veldig relevant bakgrunn.
Velkommen med, Frank.
[SPEAKER_01]
Takk for det.
Jeg føler meg jo litt beæra over å bli spurt.
Litt skrekkblanda fryd, kanskje.
Ja, men det skal bli bra.
[SPEAKER_02]
Hyggelig å ha deg her.
Jeg er, som tidligere, Gunveig Rødland, men nå professor i immunologi og leder for Senter for pandemi og enhelseforskning ved Universitetet i Oslo.
Vi starter opp vaksinepodden igjen omtrent samtidig med at nobelprisen i medisin går til nydelig immunologisk forskning.
Nemlig om regulatoriske T-celler og perifer immuntoleranse.
Jeg er immunolog, men i min vaksineforskning så forsøker jeg stort sett å aktivere T-celler og immunsystemet, ikke gjøre det motsatte.
Vi har derfor fått med oss professor Kjetil Tasken for å prate om demping av immunsystemet, immunologisk toleranse og litt om autoimmunesykdommer.
Kjetil Tasken er instituttleder for Institutt for kreftforskning ved Oslo universitetssykehus og forskningsgruppeleder på Universitetet i Oslo ved seksjon for kreftimmunologi ved Institutt for klinisk medisin.
Kjetil forsker på flere tema knytta til kreft, og ett av disse er hvordan man kan forhindre regulatoriske T-celler i å motarbeide immunresponser, som kunne ha bidratt til å kontrollere eller fjerne kreftceller.
Vi skal komme tilbake både til nobelprisen og forskningen til Kjetil, men aller først skal vi se om vi kan klare å få plassert disse temaene i en litt større kontekst.
Immunsystemet kan grovt sett deles inn i to ulike deler, det medfødte immunsystemet og det tillærte.
Det medfødte kan respondere ganske umiddelbart når vi blir smitta med virus eller bakterier.
Det kan det gjøre fordi immuncellene i det medfødte immunsystemet kan gjenkjenne mønstre og molekyler, som er typiske for en rekke virus og bakterier.
Når de møter et virus- eller bakteriemønster, kan det medfødte immunsystemet sette i gang responser der partrogener destrueres, altså virus eller bakterier.
Og de kan destrueres ved at immunceller spiser dem opp, noe vi kaller fagocytose.
En viktig ting med det medfødte immunsystemet er at det ikke lærer noe om de virusene og bakteriene som det møter.
Det ligger altså ingen immunologisk hukommelse der.
Men Frank, vi har to deler av immunsystemet, altså det medfødte og det tillærte.
Hva er de viktigste egenskapene med det tillærte?
[SPEAKER_01]
Ja, du har jo vært inne på dette med hukommelse.
Men også noe jeg kan kalle diversitet.
Hvis jeg kan begynne med det, så er det sånn at disse B- og T-cellene våre, de kjenner jo igjen antigen, som da er biter av ...
Mikrober, virus eller bakterier eller hva det nå er, og reagerer hvis de binder til et antigen de selv er laget for å kjenne igjen.
Da lager de mange kopier av seg selv, de begynner å lage antistoffer, stimulere B-celler til å lage antistoffer, og når da infeksjonene er bekjempet, så dør disse effektorcellene, disse cellene som har blitt stimulert.
Bortsett fra én linje, som er disse hukommelsescellene.
Som da husker dette spesifikke antigenet som det har møtt på, og kan reagere mye raskere hvis du blir smitta med det igjen en gang seinere.
Dette er en mekanisme vi bruker ved vaksineutvikling.
Vi lurer immunsystemet til å tro at du har fått en infeksjon med et spesifikt virus, selv om du ikke har det.
Men det antigenet som presenteres, er nok til å utløse en immunrespons som gir hukommelse.
Denne diversiteten er jo egentlig helt utrolig, for i prinsippet så kan immunsystemet vårt kjenne igjen hver eneste proteinkonformasjon som måtte finnes.
Og at det er så mangfoldig og har så mange kloner, som vi kaller de spesifikke T-cellene eller B-cellene, det er nesten ikke til å tro.
[SPEAKER_02]
Det er ganske fantastisk diversitet.
Det tillagte immunsystemet har altså celler som på overflaten har reseptorer som gjenkjenner bestemte antigener, og som utvikles til høy spesifisitet.
Og så kan det huske ting.
En av de viktigste immuncellene er T-celler.
Det er en del av dette tillærte immunsystemet.
Det er mange forskjellige T-celler, men vanligvis snakker vi om cystotoksiske T-celler og hjelpe-T-celler.
Disse cystotoksiske T-cellene kan fjerne celler som er infiserte med virus og bakterier, f.eks.
Eller kreftceller, som viser fram noe som er defekt på overflaten sin.
Hjelpe-T-celler bidrar til aktivering og modulering av den typen immunrespons som dannes.
F.eks.
vil de hjelpe B-celler til å produsere antistoffer.
På overflaten av T-celler sitter T-cellereseptor.
Denne er kritisk viktig for funksjonen og T-cellenes evne til å gjenkjenne skadelige ting.
Og respondere på de, men ikke det som faktisk er normalt og fungerende.
T-celler ... Det er mye vi kan si om dem.
Men de utvikles i benmarganer først.
Og så går de til tymus, der man har det vi kaller for rearrangering, som egentlig er at de genene som koder for denne reseptoren på overflaten av T-celler, de tar og reorganiseres.
Sånn at du får en diversitet der.
Frank, hva er tymus for noe?
For det er ikke et av de organene vi hører om så ofte?
[SPEAKER_01]
Nei, det er riktig.
Du kan faktisk gå til slakteren og kjøpe kalvebrissel, som da er en tymus fra kalv.
Det er noe vi spiser.
Kanskje ikke så ofte nå lenger, men vi mennesker har jo selvfølgelig også en tymus eller en brissel, som er sentral i modningen og utviklingen av immunsystemet.
[SPEAKER_02]
Så den har en spesialisert immunfunksjon.
Det er jo egentlig ganske kult.
Så det som altså skjer i tymus, er at vi har disse T-cellene som ... Ja, det bør vi kanskje si, for T-celler gjenkjenner ikke en bit av patogen direkte.
Men de gjenkjenner biter av disse igjen, som er presentert på overflaten av MOC, eller HLA i mennesker, som er en type molekyler hvis funksjon det er å presentere på overflaten av immunceller det som skjer inne i cellen.
Enten det er en bakterieinfeksjon, eller det er noe unormalt i den cellen.
Så T-celler gjenkjenner altså peptider.
Eller biter som er presentert på disse molekylene.
Og i tymus så trenes altså disse T-cellene opp ... Til å etter hvert kunne gjenkjenne det som er fremmed ... Og de lærer å ikke respondere på det som er oss i normaltilstand.
Og der er det noe som heter både positiv og negativ seleksjon.
Så vanlige T-celler trenes altså først i positiv seleksjon.
Som vil si at de har en svak ...
... altså svak evne til å binde våre egne peptider, presentert på MHC, som egentlig gjør, først og fremst, T-cellene en evne til å gjenkjenne riktig presentør, i form av MHC eller HLA.
Deretter så fjernes de T-cellene som binder for sterkt.
Det er det i en negativ seleksjon.
På 1980-tallet var det en person, professor Shimen Sakaguchi, som forska på hvordan T-celler ble modna i tymus.
Og Kjetil, nå kommer vi til deg.
Hva var det Shimen Sakaguchi fant?
[SPEAKER_00]
Shimon Sakaguchi undersøkte immunologisk toleranse og hvordan vi slutter å gjenkjenne selv.
Og han fant også at det var en perifer immunologisk toleranse.
Og han postulerte at det er en egen undergruppe av T-celler, T-hjelpeceller, som holder de sytotoksiske T-cellene i sjakk.
Og han gjorde overføringseksperimenter mellom mus, hvor han fjerna det han trodde var de regulatoriske T-cellene og visste at da fikk musene autoimmunitet.
Immundeffekte mus som ikke hadde T-celler, så fikk de ikke autoimmunitet.
Så han introduserte regulatoriske T-celler, eller suppressorceller, som holder kontroll på de andre T-cellene.
[SPEAKER_02]
Ja, og vi prata akkurat om positiv og negativ seleksjon i tymus av vanlige celler.
Og hvor de da blir selektert, fordi de enten binder veldig svakt til disse våre egne peptider.
Eller at de binder for sterkt.
Men hvordan selekteres da egentlig disse regulatoriske T-cellene som man fant?
[SPEAKER_00]
De regulatoriske T-cellene har en T-celleresept som virker, så de hører til de som ikke blir kasta, som reagerer veldig svakt.
Men de tenderer heller til å reagere sterkt.
Så noen av de regulatoriske T-cellene er noen av de som ikke har blitt kasta, og som reagerer sterkt på oss selv.
Men de omprogrammeres til å være supressorceller.
Da er ikke det skadelig.
[SPEAKER_02]
Ja.
Så vi ender altså opp etter tymus på, la oss kalle det, to hovedkategorier av celler, hvor den ene, som i virkeligheten er mange forskjellige celletyper, men anyway, den ene typen som er trent opp til å gjenkjenne egentlig ting som ikke er normale.
Og samtidig som vi ender opp med òg disse regulatoriske T-cellene, eller T-reg, som vi egentlig pleier å kalle de, som gjenkjenner det som er normalt, egentlig.
Men hvilken effektorfunksjonalitet kan disse Treg ha, hva gjør de egentlig?
[SPEAKER_00]
De hemmer andre T-celler, særlig cytotoksiske T-celler.
Det gjør de på litt forskjellig måte, men bl.a.
suger de til seg alt IL2, som vi har sånn at ikke de andre cellene så lett aktiveres.
Det er også andre måter å hemme effektorceller på.
[SPEAKER_01]
IL2, sier du.
Altså, disse T-regene har en reseptor for IL2 på overflaten, de også, kan du si.
Men hvor kommer denne IL2-en fra?
[SPEAKER_00]
IL2 kommer vel vanligvis fra CD4-effektorer, eller hjelpesceller.
Så en av måtene de virker på, er å hemme hjelpesceller, ja, aktivere cytotoksiske T-celler.
Eller stimulere immunresponsen.
Så egentlig så ...
[SPEAKER_02]
Du har egentlig stimulering av disse T-cellene som kan drepe.
Ting som ikke fungerer, og som skiller ut i L2.
Og når du får for mange av de, så kan du si at det er en måte å få aktivert disse regulatoriske T-cellene på.
[SPEAKER_00]
Han åpna et stort forskningsfelt.
Det var også flere nobelprisvinnere.
Vi skal sikkert snakke litt om det òg, men ... Og vi vet fortsatt ikke alt om hvordan regulatoriske T-celler hemmer andre T-celler.
De har både kontaktavhengig supplesjon og ikke-kontaktavhengig supplesjon.
Det finnes også elegante eksperimenter som skiller mellom de to formene de kan hemme cytotoksiske T-celler på.
[SPEAKER_02]
Ja, jeg syns de er veldig spennende.
Og så er det jo celler som egentlig strider fullstendig med det man hører i samfunnet om folk som skal spise det ene og det andre for å få et sterkt og godt immunsystem.
Og så er det sånn, ja, men det er ikke egentlig det du vil ha?
[SPEAKER_00]
Det er riktig.
Det er helt riktig.
Og det er jo også sånn at ...
Dere som jobber med infeksjonsmedisin og infeksjoner.
Hvis man, la oss si man har en influensainfeksjon nå i vinter, som du har jobba mye med, Gunnveig.
Så er det sånn at da skal T-cellene, de få cellene som er i en klon, som har en spesifikk reseptor som gjenkjenner årets influensavirus, de skal ...
... og så skal de formere seg så de blir til en stor hær som kan bekjempe infeksjonen.
Det bruker de kanskje en uke eller litt mer på.
Når man da har kvittet seg med alle de virusinfiserte cellene, som blir drept i luftveiene, så står man igjen med en stor ...
... som egentlig må demobiliseres for å ikke lage vevskade.
De cellene kan angripe kroppens egne celler uten at de er virusinfisert, også når de er mange og aktivert.
Og det hjelper regulatoriske T-celler med til å ta ned igjen immunforsvaret, f.eks.
[SPEAKER_02]
Og det er jo superviktig, for når man har influensa, f.eks., så er det jo immunsystemet som forårsaker de symptomene på sykdom som du kjenner.
Det illustrerer at det er viktig å bli kvitt responsene med regulatoriske celler.
Så ... Vi skal inn på litt nobelprisen igjen.
Fordi det var tre stykker som ble tildelt nobelprisen i år.
Og de andre var Mary E. Bronkov og Fred Ramstell.
De arbeider med syke mus, rett og slett.
Hva var det de fant?
[SPEAKER_00]
De studerte en type mus som kalles for scurfy-mus.
Og scurfy-mus ble oppdaget i Manhattan-prosjektet i forbindelse med at de studerte strålingsskader.
[SPEAKER_02]
Har man en god oversettelse på scurfy-mus?
Når jeg googler det, så blir det oversatt til skjørbuksmus, og det stemmer jo ikke i det hele tatt.
[SPEAKER_00]
Det stemmer ikke, men de musene får en alvorlig autoimmunitet.
Og de flasser også, de har ikke pels, og de flasser.
Og de har ikke regulatoriske T-celler.
[SPEAKER_01]
Heter de ikke skjørbuk-skurvy, da?
Jo!
At det ligner på det, sikkert.
[SPEAKER_00]
Men det Mary Brunkow og Fred Ramstell gjorde, var at de ...
De undersøkte hva som forårsaker scurvy, for det er en arvelig tilstand i mus som man kan avle.
Og de fant at det skyldes en transkripsjonsfaktor.
Et gen som kontrollerer genuttrykk av andre immunceller som hører til en familie som kalles for forkats.
Og akkurat det genet kalles for Fox-P3.
Og så viste de ... De publiserte det samme ...
Samme utgave av Nature Genetics, at en immunologisk sykdom hos mennesker, som gir en svær, alvorlig autoimmunitet som kalles for IPEX, også skyldes det samme genet.
Det er en ekspruden sykdom som rammer gutter, og de dør få uker etter fødselen med mindre de får beinmargstransplantasjon.
Så de fant et sånt gen som kontrollerer et helt genprogram som gir de sykdommene.
Og så det som lukka sirkelen, kan du si, og kobla tilbake til regulatoriske T-celler, det var at Shimo Sakagushi to år seinere, i 2003, viste at ...
Det er Fox-B3-gen som definerer regulatoriske T-celler.
Det er en slags hovedbryter for et genprogram som kontrollerer uttrykket av over 600 forskjellige gener som definerer regulatoriske T-celler.
Så vi sier at det er en faktor som definerer hele den linja av T-celler.
[SPEAKER_02]
Så da vet vi foreløpig at regulatoriske T-celler tar og har FoxP3 som sin identitetsparkør ... Når det gjelder transkripsjonsparkører.
Og de har òg masse reseptorer mot interleukin ... Kjære vene.
Interleukin-2 på overflaten.
Og ...
Men egentlig litt tilbake til hva de faktisk gjør.
For som du sa tidligere, de har mange forskjellige effektorfunksjoner.
Og der er det veldig mye vi ikke vet helt ennå.
Men vet man noe om hvordan de bidrar til å dempe de aktiverte T-cellene?
Vet man noe mer enn at de liksom soper opp Interleukin-2?
[SPEAKER_00]
Vi vet at det finnes to typer av regulatoriske T-celler.
De som utdannes i tymus, som blir til regulatoriske T-celler fra starten av.
De kalles naturlig forekomne regulatoriske T-celler, og de har en rolle i å kontrollere autoimmunitet.
Tar man de vekk?
Så får både dyr og mennesker alvorlig autoimmunitet, som gutter med IPEX-syndrom f.eks.
Så vet vi at det fins også regulatoriske T-celler som blir til regulatoriske T-celler perifert.
De er egentlig til hjelpeskjeller.
Hvis de er i en situasjon hvor det er antigeneksponering lenge og lenge ...
Men det kan være en uke eller noe mer i forløpet av en naturlig infeksjon.
Hvis vi går tilbake til influensa, etter en uke eller noen uker til ti dager når man har bekjempet infeksjonen, så er de cellene også indusert perifert for at man skal ta ned immunresponsen.
Det fungerer utmerket i å kontrollere infeksjoner hvor immunsystemet har suksess.
Det fungerer ikke like godt hvis immunsystemet ikke har suksess.
Så hvis kroppen fortsetter å uttrykke antigenene, så kan det også skru av immunsystemet før immunsystemet har gjort jobben.
Det skjer ved kroniske infeksjoner.
Du har jobba med hiv tidligere, vi jobba sammen om noe av det der.
Er det tilfellet du kan få for mye regulatoriske tester, eller er det også tilfellet i kreft?
De driver med immunredigering, og de fortsetter å uttrykke antigenet og skrur av immunsystemet.
Derfor er vi interessert i å fjerne dem, for vi vil gjerne ha tilbake den immuniteten de skrur av.
[SPEAKER_02]
Som peker på at immunsystemet er en fantastisk greie som må ligge i riktig balanse.
Både på fiktor-T-celler og på disse dempende T-egg.
Og kreft er egentlig et veldig godt eksempel å kanskje gå litt videre med.
For i kreft så har du jo nettopp denne situasjonen vi snakka om tidligere, med våre egne celler som blir defekte på en eller annen måte.
Og hvor den naturlige responsen er at disse effekter-t-cellene gjenkjenner det som er defekt, og dreper egentlig disse kreft-t-cellene fordi de gjenkjennes som abnormale.
Det skjer egentlig oftere enn vi liker å tenke på.
Men uansett så er det sånn at noen ganger så skjer det ikke.
Og som du sier, Kjetil, så har du da ofte òg kanskje litt for mye aktivering av disse til reg som gjør at den naturlige ...
Men den naturlige immunresponsen, som vi liker å tenke på, ved aktivering og dreping av disse cellene, at den holdes tilbake.
Det er en av de tingene som du forsker på, rett og slett.
Hvordan man kan blokkere disse regulatoriske T-cellene for å hjelpe på med behandling av kreft.
Der er det flere strategier.
Du har bl.a.
jobbet med å inhibere FoxP3.
Med noen små molekyler.
Hva skjer da, og hvorfor gjør man det?
[SPEAKER_00]
Vi studerte først hvordan du får perifer induksjon av regulatoriske T-celler.
Hvordan de kan lages perifert ved en infeksjon eller ved kreft.
Og vi lagde et modellsystem for det.
Og så har vi brukt det modellsystemet som omfatter T-celler fra blodgivere.
Hvor vi kan programmere de til å bli til regulatoriske T-celler.
Og så brukte vi det systemet for å lete etter småmolekylære substanser som kan hindre
Vi holder på å se om de kan bli til legemidler.
Vi har mange sånne substanser etter å ha gjort noen store screen.
... som vi utvikla noen av dem.
Og kanskje blitt et diagnostisk verktøy for å se hvilke f.eks.
kreftpasienter er det som har kreftsvulster hvor kreftsvulsten som strategi for unnslipp i immunsystemet aktiverer regulatoriske tester eller andre kreftsvulster bruker andre måter å unngå immunsystemet på, de kan skille ut forskjellige hemmere f.eks.
Det er et veldig artig prosjekt vi jobber med i min gruppe.
Hvordan kan vi skru av de regulatoriske TCl-ene.
Vi må kunne trekke tilbake behandlingen, for vi ønsker ikke å utløse stor autoimmunitet i de samme pasientene.
[SPEAKER_01]
Du sa det altså, at i noen kreftsvulster så er regulatoriske T-celler oppskrudd.
Og vi har vel allerede i bruk noen medisiner i kreftbehandling som demper denne ...
Det høres ut som de molekylene du beskriver, at du tenker at de er mer persontilpasset fordi du har sjekket hva akkurat denne pasienten trenger eller mangler eller har mye eller lite av?
[SPEAKER_00]
Vi har studert hva som er i utvikling av ny immunterapi.
Immunsjekkpointhemmere har hatt en fantastisk respons hos en del kreftpasienter.
Særlig de som har mange mutasjoner.
Men de virker best på de kreftdiagnosene hvor det virker best, som lunge og melanom, f.eks., som var noe av det første som ble utvikla for.
Så hjelper det 40-50 % av pasientene maks.
Hvorfor hjelper det ikke de andre pasientene med den diagnosen?
Da har de andre måter å unngå immunsystemet på, eller de lager en resistens mot immunsjekkpoengtemmere.
Og da ser vi at det også er andre mekanismer, inklusive at man kan aktivere regulatoriske T-celler.
CTLA-4 snakker også med regulatoriske T-celler som immunsjekkpoengtemmer.
Men vi tenker også at vi skal ha oversikt over ...
... og kan vi ha en verktøykasse hvor vi først kan se hvilke mekanismer som benytter kreftsvulstene hos denne pasienten, og så hva skal det føre til av behandling?
Da er det over på mer persontilpass av immunen?
Det kommer mye interessant, både som skrur av mekanismer for å unngå ... Hvor svulsten unngår immunsystemet, og mekanismer som er bedre enn immunsystemet.
Sånn som vaksiner og forskjellige ting som kan virke sammen.
[SPEAKER_01]
Kan du si litt om hva en sjekkpunkthemmer er?
[SPEAKER_00]
Sjekkpunkthemmere pleier å si de blokkerer stoppknapper på T-celler og andre immunceller som kreftsvulsten kan trykke på.
Det er reseptorer på overflaten av immunceller som gir et negativt signal.
Så de er jo naturlig laget for også å bidra til modulering av immunsystemet og kontroll.
[SPEAKER_01]
Du nevnte Zetla 4, men PD1 er vel også en sånn sjekkpunkthemmer?
[SPEAKER_00]
Og det kommer også flere forskjellige sjekkpunkthemmere.
Lag 3 og Tiggit f.eks.
er to som er under utvikling.
Hvor det kommer nye medisiner.
[SPEAKER_01]
Når jeg tenker på immunforsvaret, så er det så utrolig komplisert.
Det er så utrolig mange kommunikasjonsveier.
Hvordan tenker du deg at vi skal kunne ha oversikt over hva alle konsekvenser blir av å dytte her eller ta vekk noe der?
Det høres veldig vanskelig ut.
[SPEAKER_00]
Jeg tror ikke nødvendigvis vi kan ha oversikt over alt det, men jeg tror vi kan jo ...
Undersøke f.eks.
i kreft hvilken strategi bruker svulsten.
Og så velger vi ut individtilpasset behandling, sånn at vi ikke skrur av alle kontrollmekanismer.
For da kan du få en svær autoimmunreaksjon.
Det ønsker vi selvfølgelig å unngå.
Jeg tror det vil være sånn med infeksjoner og at man trenger å gradvis modulere, så man kan trekke tilbake behandlingen òg.
[SPEAKER_01]
Det brukes jo noe sjekkpunkttemming ved kroniske infeksjoner også.
Det gjør det.
[SPEAKER_02]
For jeg tror litt av mange mekanismer her er ...
Jeg skal ikke si de er de samme, men de er lignende.
Når vi prater om immunsystemet, så havner vi hele tiden tilbake til immunsystemets evne til å skille hva som er meg selv, fra hva som er fremmed.
Enten det er et fremmed patogen, eller det er en kreftcele det må responderes på.
Den 10. desember dette året så vil Mary Brunco, Fred Ramsdal og Shiman Sakaguchi få nobelprisen for deres ...
Forskning som da er på temaet perifer immuntoleranse.
Og som da forhindrer immunsystemet fra å skade kroppen vår.
Det er et tema som det har vært forska på siden 80-tallet.
Da de begynte å finne ut noe rundt dette.
Det er fortsatt veldig mye som vi ikke forstår.
Hadde vi forstått det, så kunne vi hindre autoimmune sykdommer.
Altså at immunsystemet går til angrep på oss selv.
Det kan vi ikke helt ennå.
Men det er veldig mye vi gjør for å prøve å komme dit.
Helt til slutt, før vi avslutter ... Ganske sentralt i den forskningen som nobelprisvinnerne har, og i immunsystemet, det er at immunsystemet har både en sentral og en perifer toleranse.
Du var inne på det tidligere, men har du en oppsummering av hva det er, og hvorfor det er viktig?
[SPEAKER_00]
Jeg tenker at vitt øymunnssystem må være i balanse, så vi har de aktiverende kreftene, og de er veldig sterke, og man må kunne modulere de, og sånn er det med veldig mange av
De fysiologiske systemene i kroppen, naturlig fungerende systemer i kroppen, de har gass og brems.
Det er balansemekanismer.
Og de regulatoriske T-cellene er en sånn brems.
De hjelper oss å tilpasse responsen.
Og hvis vi ikke har bremsen, så går det galt.
Da får vi ...
Hvor immunsystemet angriper kroppen, som inflammatorisk tarmsykdom eller diabetes type 1.
Eller sykdom som angriper og gir hypotyreose eller hypertyreose.
Og vi kan jo tenke oss at vi vil få nye behandlinger som virker mot autoimmune sykdommer.
Det er veldig interessant.
[SPEAKER_02]
Det håper vi.
Det var en god slutt.
Vi avslutter med at immunsystemet skal være i balanse.
Akkurat som for alt det andre er det grøfter på begge sider av veien.
Vi liker oss best midt på midten.
Da vil jeg gjerne takke for at dere som hørte på oss, fulgte med så langt.
Tusen takk til Kjetil og Frank, som var med.
Og hjertelig takk òg til tekniker Christian Nybø, som har stått for det tekniske.
[UNKNOWN_SPEAKER]
Enhver likhet med virkelige hendelser og personer er tilfeldig.