[Automatisk tekstet av Autotekst med NB Whisper. Kan inneholde feil.]
Velkommen til Vaksinepodden.
Dette er den andre episoden etter vår lengre pause.
Til stede her i studio er Frank Pettersen og undertegnede.
Frank er overlege og spesialist i infeksjonssykdommer og i medisinsk mikrobiologi.
Han er òg enhetsleder ved regional kompetansetjeneste for import- og tropesykdommer på Ullevål, Oslo universitetssykehus.
Jeg er Gunveig Rødland, professor i immunologi og leder for Senter for pandemi og enhelseforskning ved Universitetet i Oslo.
I dag blir det faktisk bare meg og Frank til stede i studio.
Og det er fordi vi skal prate om et av våre favorittemaer, som er influensa.
Influensa er ganske aktuelt akkurat nå.
Vi har fått en influensasesong som kom tidligere enn vanlig.
Og mediene prater om masse smitte og flere syke enn vanlig og lignende.
Så det er en del som er syke allerede, og det kan øke enda mer framover til julen.
Så, Frank, hvordan er situasjonen på sykehusene?
Er det spesielt mange som er alvorlig syke, eller hvordan er det?
Ja, det stemmer jo at det er en god del innlagte med influensa for tida.
Men det er nok ikke så mange som er alvorlig sjuke.
Nå er det jo likevel sånn at hvis du er gammel, eller har andre kroniske sykdommer, eller er skrøpelig, som geriaterne bruker som begrep, så har du jo større sjanse for å bli både alvorlig syk av influensa i seg sjøl, og høyere sjanse for å få komplikasjoner til influensa.
Det typiske er jo da bakteriell lungebetennelse på toppen.
Og det er jo noen som dør av influensa i Norge hvert år.
Og da spesielt kanskje sykehjemspasienter og andre skrøpelig eldre.
Kanskje noen veldig få med alvorlige immunsvikter.
Ja, for vi regner jo vel som gjennomsnitt, så prater vi om 900 som dør hvert år i Norge.
Men det er fortsatt et normalår hvis vi begynner å nærme oss 2000 og 400.
Så her er det stor spredning.
Men de fleste får heldigvis ikke noe særlig alvorlig sykdom.
Men hvilke symptomer er vanlige på influensa?
Det er et spørsmål man får hele tiden.
Jeg har hørt det blir sagt at man alltid får symptomer av influensa.
Det er det ene som er feil.
Og så har jeg også hørt at hvis man har influensa, så skjønner man at det er det man har.
Det er en del som ikke blir sjuke, selv om de blir smitta av influensa.
Eller de blir lite sjuke.
Og de kan jo gå rundt og kanskje hoste opp litt viruspartikler, selv om de ikke er noe særlig sjuke, og er ute på jobb med husstandsmedlemmene sine som vanlig.
Noen har kanskje ikke symptomer på sykdom engang.
De som blir syke, derimot, får vanligvis akutt, raskt innsettende feber.
Den kan bli ganske høy.
Voksne som får feber over 40, det merker man godt.
Og da får man ledsagende vondt i hodet, man får vondt i muskler og ledd.
Man får det vi kaller sykdomsfølelse.
Det er et litt vagt begrep, kanskje, men man skjønner hva det er når man er sjuk.
Man mister appetitten, man blir slapp, og så har man ofte luftveissymptomer.
Enten man er tett, rennende nese, sår i halsen og eventuelt hoste, da.
Og barn kan også i tillegg få mageplager.
Eller det er vanligere med mageplager hos barn enn hos voksne.
Og da kan det være alt fra vondt i magen til oppkast og til og med diaré.
Så ganske stort spekter av symptomer, egentlig.
Ja, men allikevel.
Og så er det også sånn at dette er en så vanlig sykdom at det fins til og med en diagnosekode som heter influensalignende sykdom.
Som er på en måte alle tilstander, ofte virale, viralt utløste tilstander som gir lignende symptomer, da.
Feber, hodepine, kroppsverk, luftveissymptomer.
Som er forårsaka av masse forskjellige virus.
Ja.
Det er veldig bra.
Men influensa, nå siden vi alle blir smitta nesten, eller vi regner vel med at en tredjedel av den norske befolkningen hvert år i snitt eksponeres for influensa.
Sånn omtrent.
Men hvordan smitter egentlig influensa?
Skulle vi sagt noe mer om hvor lenge man er sjuk og sånn?
Syns du det?
Ja, kjør på, folk.
Dette er ikke sånt som går over på en natt.
Hvis du først blir sjuk, så må du regne med å holde senga kanskje en uke og noen ganger lenger.
Men det går over, da.
Og hvis du får komplikasjoner, så kan det dreie seg om bakteriellinfeksjoner i bihullene, f.eks.
Ørebetennelser, vanlig hos barn.
Og lungebetennelser, da.
Så personer med kols eller astma kan jo få forverret grunnsykdom hvis de får en infeksjon som influensa på toppen.
Og noen ganger sitter det i en god stund etter at du egentlig tenkte og trodde du hadde blitt frisk òg.
Ja, og kan noen få litt sånn irritable luftveier med langvarig tørroste f.eks.
Ja, og så smittespredning, ja.
Dette ligner jo veldig mye på det vi har snakket veldig mye om siden 2020 og covid kom, gjør det ikke det?
Det gjør det.
For dette er jo et luftveisvirus, altså vi blir ... Viruset angriper celler i luftveiene våre.
Og i de cellene så produseres det nye virus.
Så dør disse cellene, og så slynges disse viruspartiklene ut fra munnen.
Når vi synger, snakker, hoster da, særlig.
Eller hvis vi har nærkontakt med personer, da.
Kjærester og sånn, f.eks.
Så det er det vi kaller dråpesmitte.
Altså at det kommer små vanndråper ut av munnen når vi hoster med viruspartikler i. Noen ganger er det også dannet så bitte små vannpartikler at det kalles aerosoler.
Poenget med dem er at de går lenger ned i lungene.
Fordi de er så små.
I tillegg er det sånn at når vi hoster, f.eks.
uten å holde oss for munnen eller uten å hoste i armhulen, så daler jo disse vanndråpene med viruspartikler ned.
Så de lander på bordet, de lander på dørhåndtaket overalt og steder som andre kan ta på etterpå.
Og hvis de da tar seg til munnen eller gnir seg i øynene eller noe sånt, så ...
Kan de også bli smittet på den måten?
Kontaktsmitte, som det kalles.
Det er en ørliten digresjon.
Men det er fordi òg du har disse dråpene med virus.
Så sier vi òg at viruset har en høyere sannsynlighet for å overleve lenger og smitte på vinteren.
Fordi det er kjølig, som konserverer viruspartiklene i noen grad.
Og fordi det er ofte tørrere, så viruspartiklene holder seg lenger i luften.
Så det er en del av forklaringen på hvorfor vi har influensa på vinteren.
Ja.
Og så er vi mer inne, og så er det tørrere inne, for vi fyrer og varmer opp husene våre.
Og så har vi mer tettere kontakt, rett og slett.
Så ja.
Det er mange grunner som til sammen gjør at dette er en varslet ... Om vi ikke skal si katastrofe, så i hvert fall hendelse hver vinter.
Ja.
Vet du omtrent hvor lenge man faktisk er smittsom når du blir smitta?
Hva er sånn vanlig?
Man kan være smittsom litt før man blir sjuk.
Kanskje et døgn før eller noe.
Og så vanligvis i noen dager framover.
Men ikke utover fem dager, kanskje, for voksne i hvert fall.
Barn, derimot, eller personer med svekket immunforsvar kan skille ut virus mye lenger.
Også når symptomene har gått over.
Så det er jo kanskje ... Ja, det kan jo være med på å ...
Det kan være lettere å bli smittet av barn eller immunsvekkede som ikke har symptomer, men fortsatt faktisk skiller ut virus.
Det kan være en av årsakene til at vi sier at barn er drivere av smittespredning i samfunnet.
At de faktisk kan være smittsomme lenger, selv om de ikke har symptomer på sykdom.
Men det er én av forklaringene.
Ja, altså ... Mange husker jo hvordan man skulle få fireåringer til å vaske hender og sprite hender og tørke overflater og diverse fra covid-pandemien.
Sånn at det er jo slike, hva skal vi si ... praktiske årsaker til at det er vanskeligere å hindre smittespredning fra barn, da.
Og mellom barn i barnehager og skole.
Og husstander, selvfølgelig.
Og alle som har hatt syke barn, vet jo at de vil egentlig helst sitte oppå deg 24 timer, og ikke ligge for seg selv i senga i hvert fall.
Så det er litt vanskelig å oppnå noe avstand.
Så det er jo sånne praktiske årsaker til at barn kanskje lettere smitter andre, da.
Og hverandre.
Og hverandre.
Ja, nei.
Det er mye smitte der.
Vel.
Så langt har vi prata om influensa som om det bare var én ting.
Men influensa, som vi vet, det er jo egentlig veldig mange forskjellige ting.
Helt superenkelt så har vi to hovedtyper.
Vi snakker vanligvis om influensa A og B, som er relevante for det som sirkulerer i befolkningen.
For de pleier å forårsake en god del smitte hvert eneste år.
Influensa B er egentlig relativt ukomplisert.
Grunnen til at jeg sier influensa B er relativt ukomplisert, er at vi har to hovedtyper av influensa B, som vi kaller Victoria og Yamagata.
De endrer seg ikke så mye fra år til år.
De gir en del sykdom, og alvorlig spesielt blant eldre, hvert år.
Men det er virus vi har en viss kontroll på.
Da impliserer jeg at influensa A er noe annet, og det er det.
For influensa A er en virustype hvor vi har 19-20 hovedundergrupper av den typen.
Og de som sirkulerer i befolkningen er det som vi nå kaller for H1n1 og H3n2.
Men det som gjør det ytterligere komplisert, er at av både H1.1.
og H3.1.2, så har vi millioner av varianter.
Så influensa er ikke bare influensa.
Influensa er et hav av forskjellige varianter og virus med litt ulike egenskaper.
Nettopp.
Så dette forklarer vel også litt hvorfor det er så vanskelig å finne en effektiv vaksine.
Det er fordi i dag så driver vi og prøver å forutsi, et lite år i forkant av en influensasesong, hvilket virus, akkurat hvilken variant av virusene, H11 og H3N2 i særdeleshet, som kommer til å forårsake neste års utbrudd.
Og siden influensa driver og muterer omtrent dobbelt så mye som Sarscov-2, koronaviruset, så er det en relativt vanskelig øvelse å gjette hva som kommer neste år.
Så må du produsere vaksinen, og når du har valgt ut hva som skal oppi, så krysser du fingrene hardt for at du treffer.
Og noen år treffer du, og noen år treffer du litt mindre bra.
Sånn som det kan se ut som i år.
Ja, for nå, altså ... Influensasesongen har starta litt tidligere enn vanlig.
Ikke nødvendigvis at den ser verre ut, kanskje, men den har starta før.
Men hva er det som sirkulerer?
Hva slags virus er det som sirkulerer nå?
Ja, akkurat nå er det litt ulike varianter av H1NN og H3N2.
Det vi prater mest om dette året, og den som foreløpig dominerer, det er en variant av H3N2.
Og den har litt flere mutasjoner enn det som er vanlig.
Konsekvensen av det er at det vi tidligere har dannet av antistoffer, spesielt nøytraliserende antistoffer, som vi kaller det ... Antistoffer som kan binde virus på en sånn måte at de kan blokkere viruset fra å smitte oss og trenge inn i cellene våre.
Den typen antistoffer er spesifikke for ...
Én variant av influensa, og én variant egentlig bare.
Så når vi får så mange mutasjoner som det vi har fått dette året, med H3N2, så betyr det egentlig at de nøytraliserende antistoffene som vi har danna fra før, de vil ikke hindre smitte med denne nye varianten av H3N2.
Derfor vil du kunne få mer smittespredning i samfunnet sammenligna med vanlig.
Men vi har masse andre ting òg som beskytter oss mot alvorlig sykdom.
Og jeg syns det altfor ofte undervurderes hva vi har av andre antistoffer.
Som ikke hindrer smitte, men som beskytter mot sykdom.
Og i tillegg har vi òg T-celleresponser.
Jeg hører noen ganger, bare for å være helt sikker på dette med hva vi mener med smitte og sykdom og sånn ... Fordi jeg har sett noen bli overraska over at man i det hele tatt får viruset i seg når man er vaksinert.
Og det er jo det vi snakker om som smitte.
Men en vaksine kan jo ikke hindre det.
Noen vaksiner kan teoretisk, faktisk.
Hvis du har sånne nøytraliserende antistoffer til stede, og spesielt hvis de òg er til stede i øvre luftveier, så vil en vaksine teoretisk sett kunne hindre at du blir smitta.
Det er i realiteten eksepsjonelt vanskelig for en vaksine å oppnå, og i praksis skjer det basically aldri.
Ikke sant, for når viruset fester seg på cellene i overflaten i våre luftveier, så da måtte den vaksinen allerede sitte utenpå cella, da.
Det være en slimhinnevaksine, liksom.
Ja, eller du måtte hatt en vaksine som ga antistoffer, tilgjengelig på slimhinnene.
Men det fins jo absolutt vaksiner som kan gjøre det.
Spesielt levende, attinuerte vaksiner.
Og da kan du få en sånn steriliserende immunitet.
Men selv der du faktisk har den typen antistoffer til stede, og i teorien kunne få det, så ser vi i praksis at det nesten aldri skjer, egentlig.
Ikke sant.
Og det er ikke sånn denne vaksinen, influensavaksinen, er.
Ja, han er bygga for å gjøre det, faktisk.
Og det er en av de tingene som egentlig er litt ironisk, at du har ... Ja, la oss kjenne seg, da, som vaksineforsker.
Du har et virus som driver og muterer heftig, som influensa gjør.
Og så har man likevel konstruert en vaksine hvis fremste egenskap skal være å danne sånne nøytraliserende antistoffer som skal hindre smitte og smittespredning.
Men når viruset muterer og renner seg, er det vanskelig å få den typen antistoffer til stede.
Så vaksinen vil jo i første rekke være viktig, tenker jeg, for å beskytte mot sykdom.
Hvis vi tar et skritt tilbake og ser på hva vaksinen er, siden nå impliserer jeg at det er noe som er kjent, og det er det jo ikke nødvendigvis, så er vaksinen ...
Han satt sammen av tre varianter av influensa.
Alle sesongvaksiner har influensa B, én eller to varianter.
Nå har vi én variant av dem.
Grunnen til at du alltid har influensa B, er at den endrer seg veldig lite.
Når du har influensa B i vaksinen, vet du at du vil ha god beskyttelse mot influensa B. Ferdig snakka.
Og så er influensa A, og som vi var inne på, det er den store jokeren i vaksinen.
For i den vaksinen så har du valgt ut en H1-N1-variant og en H3-N2-variant.
Og de er de store jokerne, for de driver og endrer og muterer seg så mye.
At der er det spørsmålet om vi traff i år eller ikke i år.
Og vi traff altså ikke i år når det gjelder H3N2.
Vaksinen inneholder svekka eller faktisk drept influensavirus.
Og du kunne tenke at når du hadde tilgjengelig hele det drepte influensaviruset, at du fikk et ganske bredt spekter av immunresponser mot influensa med en sånn vaksine.
Men det gjør du ikke.
Det er fordi den drepte influensapartikkelen på en måte er designa sånn at du skal ha en viss mengde antistoffer mot hemaglutinen.
Så den er på en måte kvantifisert, basert på mengden antistoffer mot overflateproteinet hemaglutinin som den danner.
Og den tar liksom ikke opp, og gir egentlig bare antistoffer mot overflateproteinene.
Så det gjør det til en vaksine hvor effekten er veldig nært knytta til traff du, eller traff du ikke?
For kanskje å gjøre deg klarere, hvis du har ...
Hvis du sammenligner med vaksinen mot sarskropp 2, koronaviruset, så var det en mRNA-vaksine som selv om du bare hadde i den vaksinen, overflateproteinet, spike, så får du faktisk en bredere type immunrespons med den mRNA-vaksinen likevel.
Fordi den i tillegg til å danne antistoffer og danner T-celleresponser.
Det gjør ikke influensavaksinen.
Det er kontraintuitivt at en vaksine med drept virus gir en smalere form for immunitet, sammenlignet med en vaksine basert på bare overflateprotein, som i tilfellet Sars-covid-2.
Så en levende svekket vaksine hadde vært mer effektivt da, eller?
En levende svekka vaksine hadde opplagt gitt mye bredere immunresponser, for da hadde du fått et større spekter av antistoffer mot flere proteiner på viruset, og i tillegg T-celleresponser.
Og det er jo grunnen til at man faktisk har en sånn vaksine, som brukes særlig for barn.
I Storbritannia er det det de bruker, for eksempel, men òg andre steder.
Da gir du barn et mye større spekter av immunresponser, sammenlignet med hva den vaksinen vi har i Norge, vil kunne gi.
Så det er en annen type beskyttelse.
Men så har du problemet at risikogrupper kan ikke ta en vaksine basert på levende inaktiverte virus.
For da er det i seg selv en risiko.
Så de som trenger det mest, kan ikke få den?
De som trenger det mest, kan ikke få den.
Ja, så vi fokuserer jo på å vaksinere risikogrupper, ikke sant?
Ja.
I Norge så er det vel sånn at anbefalingene fra FHI helt krystallklart.
Det er at vi skal vaksinere risikogrupper som er personer over 65 år og personer med underliggende sykdom.
Og der tenker jeg det egentlig er undervurdert hvor mye sykdom influensa faktisk forårsaker, i de gruppene.
Og ... ja, det vet du masse om, men de som er eldre og faktisk havner på sykehus ... Er det influensa som er årsaken, eller er det en medvirkende faktor?
Ja.
Du kan si at influensa godt kan være årsaken, i den forstand at det kan utløse andre eller forverre andre kroniske tilstander.
Og det er jo det som er årsaken til at man fokuserer på eldre når det gjelder vaksinasjonen.
Og det er jo høyest også dødelighet, da, blant de aller eldste.
Pga.
influensa.
Kanskje sjelden direkte pga.
influensainfeksjonen i seg selv, men mer de komplikasjonene den kan utløse, da.
Du har økt risiko for andre bakterielle infeksjoner, vanligvis.
Lungebetennelser er jo det klassiske.
Det kan også øke risikoen for hjerte-karsykdom, faktisk.
Så jo mer skrøpelig du er, jo dårligere tåler du hvilken som helst sykdom, egentlig.
Men dette er veldig synlig med influensa, fordi det er så vanlig.
Det er så mange som blir syke, da.
En av de tingene som kanskje er litt spesielt for influensa i særdeleshet, er at du kan få en sånn parallelle mellom influensa og bakterier, hvor det som ellers hadde vært en relativt ukomplisert influensa ... Influensa driver liksom en sånn bakteriell evolusjon, sånn at bakterien òg blir verre enn det hadde vært.
Sånn at du får en sånn ...
Det er en av de tingene vi regnet med forårsaka den høye dødeligheten i spanskesyken f.eks.
At du fikk en sånn ond spiral av bakterie og influensavirus.
Ja, og da hadde du jo heller ingen antibiotika?
Det er også sånn, selv om det kan høres enkelt ut, så er det ganske vanskelig å skille med sikkerhet om en pasient er syk bare av influensa, eller av en bakteriell lungebetennelse på toppen.
Vi lærer nok litt på medisinstudiet at har du høy CRP, f.eks., som er en sånn akutt fase.
Som vi måler i blod.
Hurtigsenkning kaller man det også.
Som stiger egentlig, og da stiger den gjerne mer ved bakterielle infeksjoner enn virale infeksjoner.
Og så ble det sagt litt sånn sjablongmessig at ja, er den over 100?
Da er det i hvert fall en bakteriell infeksjon.
Men det er jo ikke så enkelt.
Biologien er ikke ja-nei-svar.
Sånn at av og til er det faktisk vanskelig å finne ut om det bare er en ren influensa, eller en influensa med en bakteriell komplikasjon på toppen.
Akkurat som det var med covid, egentlig.
Verden er ikke så svart-hvitt.
Du nevnte litt at influensavaksinering òg for foreldre i særdeleshet reduserer sannsynligheten for hjerte- og karsykdommer.
Det er jo ganske viktig for de som er i risikogruppa potensielt sett.
Men hvorfor det?
Altså er du hjerte-lunge-frisk, ung og sprek, så gjør det vel neppe det.
Dette gjelder som vanlig alle som har en tilgrunneligende sykdom.
Men enhver betennelsestilstand utløst av en infeksjon utløser generelle betennelsesresponser i kroppen som kan være skadelige.
De kan f.eks.
gjøre at påleiringer inn i blodårer, som er årsak til hjerte-karsykdom ...
De kan bli ustabile, løsne og gi hjerteinfarkt eller til og med hjerneinfarkt.
Så å få en akutt betennelse i seg sjøl kan utløse forverring av kroniske sykdommer.
Hjerte- og karsykdom, eller selvfølgelig lungesykdommer hvis du får en infeksjon i lungene.
... så tåler du dårligere at du får mer slim i lungene, får dårligere gassutveksling i lungene.
Så alle med en eller annen kronisk sykdom bør derfor vaksinere seg.
Det er ikke bare influensavaksinen som reduserer sannsynligheten fra hjerte- og karsykdommer, med den forklaringen.
Nei, det stemmer.
Ja, du har jo snakket, Gunveig, om at det er veldig mange varianter av HMA-glutinin og nevramindase.
Men er dette fordi dette er en sykdom bare hos mennesker, egentlig, eller er dette egentlig en dyresykdom?
Dette er jo egentlig en fuglesykdom.
Så egentlig er all influensa fugleinfluensa.
Eller begynte som det.
Og det er en av de tingene som er egentlig veldig gøy.
Men ja, for jeg sa tidligere at det var i særdeleshet influensa A.
Undergrupper av den, og hvorav de to som er i mennesker, er H1NN og H3N2.
Det impliserer jo at de øvrige er andre steder, og det stemmer jo.
Alt det andre er egentlig fugleinfluensa, pluss et par som er flaggermusinfluensa, men de pleier vi ikke prate om.
De aller fleste er fugleinfluensa, og de sirkulerer kontinuerlig i fugl.
Men vi vet òg at det smitter fra fugl til dyr regelmessig.
Sånn at du finner veldig mange forskjellige varianter av influensa i egentlig de aller fleste pattedyr som du leter etter.
Enten det er sjiraffer eller kuer eller hunder eller neshorn eller hva det nå måtte være.
Eller svin.
Ja, eller svin.
Så har egentlig de fleste faktisk vært i kontakt med ... Influensa, i en eller annen form.
Og svineinfluensa, som du illuderer til når du sier svin, er jo ett eksempel.
Og svin eller gris er egentlig et sånt fantastisk dyr.
Fordi vi regner gris som en sånn ...
... blande bøtte, kan du nesten si, for fugleinfluensa og humaninfluensa.
Grunnen er at gris, forenkla sett og sannhet med modifikasjoner, men i gris har du i grove trekk de samme reseptorene i luftveiene som du har i både fugl og mennesker.
Derfor vil fuglevirus kunne smitte gris.
Og så vil menneskevirus kunne smitte gris, og så vil de kunne blandes.
Og gi opphav til egentlig nye menneskevirus med trekk fra fugleinfluensa.
Apropos det, blandes.
Altså, det er jo et artig fenomen ved dette viruset, er det ikke det?
Hvordan kan arvestoff fra to ulike virus blandes her?
Det er en ganske kul ting med influensa, og som òg er forskjellig fra koronavirus.
For i koronavirus så har du det arvomaterialet er på én ganske stor tråd med RNA.
Mens i influensa så har du åtte forskjellige ...
av RNA, som danner arvematerialet.
Hvis to virus skulle smitte samme vert samtidig, en gris f.eks.
eller et annet dyr, så vil disse to virusene, hvis de er til stede i samme celle, kunne blande seg.
At arvematerialet fra begge to sauses sammen i et nytt virus.
Og gir noe som, i verste fall, er potensielt sett svært sykdomsfremkallende i mennesker.
Men med de samme gode smitteegenskapene til rask spredning som virus som egentlig har sirkulert lengre tid hos mennesker og vent seg til det.
Det er derfor egentlig influensa har et mye større pandemisk potensial sammenligna med koronaavgang, f.eks.
Ja, altså det er et veldig spesielt og interessant virus.
Absolutt.
Men hva skjedde denne svineinfluensaepidemien i 2009?
Det var altså en sånn miks det da, eller?
Ja, det var egentlig en fin blanding.
Ikke av fugl og menneske, men av forskjellige varianter som hadde gått i gris i flere år, og så kom det inn fugl fra sidelinjen.
Så det var egentlig en sånn prosess som hadde skjedd flere ganger.
Først har du fått blanding av flere forskjellige virus som har gått i gris lenge, og så kom det inn en ny grisevariant fra et annet sted, også litt menneske.
Så det var en sånn fin hyperblanding som kom i 2009, egentlig.
Ja.
Det har vært en del snakk om den svineinfluensavaksinen.
Hva var forskjellen på den og den vanlige sesongvaksinen som vi bruker hvert år?
Den er i utgangspunktet egentlig helt lik, fordi begge består av drept virus.
Og produksjonsmåten er helt den samme.
Det eneste som egentlig skiller dem, er at den som ble brukt i 2009 mot svineinfluensa, var tilsatt en adjuvant som heter AS03.
Og det var egentlig forskjellen.
Og grunnen til at man måtte tilsette en sånn adjuvant, er at den vanlige ...
Den er egentlig ganske svak.
Hvis du har en person som ikke tidligere har møtt influensa, så vil den vanlige sesongvaksinen ikke kunne danne nye beskyttende responser mot influensa.
Det den egentlig gjør, er at den reaktiverer det vi har danna tidligere av immunresponser mot influensa.
Når du i 2009 trengte en vaksine som faktisk ...
... som kunne beskytte akkurat mot den svineinfluensaen som var av typen H1NN, så trengte du en vaksine med litt mer kraft i. Og da var løsningen å tilsette denne adjuanten AS03.
Så vet man i Norge at en av de tingene som skjedde etter 2009, var at den kraftigere influensavaksinen medførte i noen, heldigvis sjeldne, men dog i flere tilfeller, at folk faktisk fikk narkolepsi.
Men hva er narkolepsi, og hva er konsekvensene av å få det?
Narkolepsi er jo ikke så artig å få, tenker jeg.
Det er altså en søvnforstyrrelse.
For vår søvn-våkenhet-tilstand er nøye regulert.
Men de som har narkolepsi, de cellene som produserer noe som styrer denne våkenhet-søvnaktiviteten, de kan angripes av immunforsvaret ditt.
En autoimmuntilstand.
F.eks.
: tror man, eller så kan det skje hvis det er andre ting som utløser en betennelsesreaksjon, som er uheldig.
Og da mister man normal regulering av søvn-våkenhet.
Så de kan plutselig falle i søvn, liksom midt i en aktivitet.
Når de kjører bil, hvis de holder et foredrag, altså nesten hva som helst.
Selv om de har sovet tilstrekkelig natta før.
Det er selvfølgelig kjempeproblematisk sånn i hverdagen.
Ja, det er ganske problematisk.
Og siden adjuvanten var det som skilte den vaksinen fra vanlig sesonginfluensa, så var det for mange umiddelbart en tanke om at det var den som hadde skylden.
Men det var en tanke man relativt raskt kunne gå bort ifra.
Og grunnen til at man gikk bort ifra den, var at man òg så en del narkolipsi blant de som kun hadde blitt smitta med influensa og ikke var vaksinerte.
Og det var da man fant ut at det var egenskaper ved selve influensaviruset.
Som i noen sjeldne tilfeller kunne gi norklepsi.
Så har man faktisk helt siden 2009 studert hva som er mulige biologiske forklaringer på hvorfor man kunne få norklepsi etter smitte med virus eller vaksinering.
Da har man funnet ut at inne i en forklaring, vi har ikke det endelige svaret her, men én mulig forklaring, er at inne i influensaviruset har du noen proteiner som heter nukloprotein.
De proteinene har litt til felles med proteiner som finnes i kroppen vår.
Vanligvis vil vi ikke danne noe særlig immunresponser mot denne indre delen når vi vaksineres, fordi den vanlige vaksinen er så svak.
Men når du ga den litt ekstra styrke ved å tilsette adjuvant, så ble den så sterk at du òg fikk danna responser mot disse indre proteinene.
Akkurat sånn som man kan når man blir smitta.
Og vi regnet med at det var det som var problemet, og som kunne gi narkolepsi i genetisk disponerte individer.
For det måtte òg være en genetisk disposisjon.
Betyr det at hvis disse hadde fått sine influensa isteden, så ville de hatt samme reaksjon?
Det er veldig trolig.
Vaksinen var imidlertid ganske effektiv, da.
Men hva om ... Hva om vi får en fugleinfluensa, som liksom er skremselsscenarioet.
Hva skjer da?
Det første som skjer, er at vi ikke kan bruke de vaksinene vi har allerede.
Influensavaksinene vi har, er designa for å være spesifikke for én variant av influensa.
Og de er designa for å gi det vi kaller nøytraliserende antistoffer, og ikke T-celleresponser.
Problemet med det er at de er designa for å gi denne typen immunitet, som potensielt sett, teoretisk, dog ikke i realiteten typisk, vil kunne hindre smitte og mild sykdom.
Men de er ikke designa for å gi en bredere, mer grunnleggende beskyttelse mot alvorlig sykdom.
Så en sesongvaksine vil altså ha ingen effekt mot en ny fugleinfluensa.
Og så er det sånn at dette er selvsagt FHI veldig klar over, og jobber med å få på plass alternativer.
Jeg har ikke sett at man egentlig har fått på plass noen alternativer som er gode.
For det vi òg regner med, er at når du vil kunne trenge en vaksine mot den neste fugleinfluenserpandemien, så trenger du den fort.
Du kan ikke egentlig vente på en sånn tradisjonsbasert produksjon i egg.
Som ... Ja, vi så i 2009 at det tok seks måneder, som er sånn rekordrask produksjon.
Men det regner vi ikke med at vil være mulig like raskt, faktisk med en fugleinfluensa.
Som jeg nå kaller fugleinfluensa.
De er vanskeligere å produsere.
Og dagens vaksineproduksjon den skjer ved at du i et befrukta hønseegg putter inn influensavirus.
Så lar du det formere seg, deretter renser du influensaviruset og inaktiverer det og putter det inn i en vaksine.
Men disse fugleinfluensavirusene, som vi frykter, hvis du gjør det med de, så vil de drepe det befrukta hønseegget og-eller produseres mye saktere.
Jeg har sett beregninger som viser at for enkelte av disse fugleinfluensavirusene, trenger du ett til to egg per dose per person.
For å få nok materiale til å lage en sånn klassisk vaksine.
Da sier det seg jo selv at de har rett og slett ikke nok befrukta hønseegg til det.
Så vi trenger en annen strategi.
Og den strategien tenker jeg burde være en mRNA-vaksine eller en annen vaksine, som raskt, nesten så kunstig som mulig, kan produseres i cellekultur eller på lab.
Sånn at vi faktisk får en effektiv produksjon som tidsmessig gir mening.
Men vet vi noe om hva slags fugleinfluensavirus som eventuelt kan komme, da?
Nei, det vet vi ikke.
Vi har jo mange gjetninger.
Og en av grunnene til at man gjetter, er at i USA akkurat nå, så har man et par varianter av H5N1, fugleinfluensa, som snurrer og går.
Og det er det jo litt oppmerksomhet rundt.
Men ...
Ett illustrerende eksempel for å vise at det er vanskelig å vurdere hva som kan og vil kunne komme.
For et par år siden gjorde man en studie i Egypt.
Hvor man sjekka etter antistoffer hos personer som hadde tilknytning til fuglemarkedene i det landet.
Nå er det snakk om masse millioner mennesker som har en relativt løs tilknytning til disse markedene der de i Egypt har levende fugl.
Det man fant, var at de hadde ganske mange antistoffer mot H5NN, men òg andre fugleinfluensavirus, som H9 og H7NN.
Så her var det ganske bredt spekter av smitte fra fugl, trolig rett til menneske, som man ikke har detektert.
Det viser to ting.
For det første viser det at det kan skje veldig mange steder at du får en smitteoverføring fra fugl til menneske.
Alle steder man har lett etter det, har man funnet en viss grad av det.
Så det er ikke bare å se på USA, når det gjelder å se hvor trusselen for en sånn sonotisk overføring fra fugl til menneske vil kunne skje.
Det andre man kan tenke når man hører det, er at siden man ikke oppdaget disse smitteoverføringene fra fugl til menneske, man fant de kun i retrospekt som antistoffer, så var trolig ikke den overføringen forbundet med så veldig mye sykdom.
Og det er lovende, for det betyr at det kan være at fugleinfluensa, den dagen den forårsaker en ny pandemi, at det faktisk kanskje ikke er så alvorlig som vi frykter i et sånt worst case scenario.
Her er det rett og slett mange muligheter.
Nettopp.
Så det er mange som har hatt fugleinfluensa uten å vite det?
Ja.
Og uten å egentlig bli noe særlig sjuk av det?
Ja.
Ja, spennende.
Det er det.
Men en av de tingene som er litt bekymringsfullt, er at spesielt i Asia så har vi sett at ... Det er der vi får alle skrekktallene fra hvor vi kan si som worst case-scenarioer for fugleinfluensa.
For der har det vært de siste tiårene sporadiske smitteoverføringer fra fugl til menneske.
Og hvor de som har blitt smitta, har endt opp med alvorlig sykdom eller død.
Og da snakker vi om en dødelighet for mange virusvarianter.
Mellom 30-90 %, litt avhengig av hovedtype og variant av det aktuelle viruset.
Men hva er det egentlig som skjer når man blir så alvorlig syk av fugleinfluensa i særdeleshet?
Én ting er at man snakker om noe som heter cytokinstorm.
Men en annen ting som jeg også har hørt om, er at disse virusene, som da er ukjente for oss mennesker, i hvert fall delvis, da ...
Også kan ha egenskaper i seg som gjør at de kan binde seg til respiratorisk epitel mye lenger ned i luftveiene.
Sånn at du får en mer utstrakt lungebetennelse.
Viruslungebetennelse.
Og sånn sett har Høyre sjanse for å bli alvorlig sjuk av det i seg selv.
Ja, det er fordi vi mennesker, vi har disse her kalte menneskereseptorer.
Øverst i våre luftveier.
Mens når vi kommer lenger ned i luftveiene våre, så har vi mer av det vi enkelt kan kalle fuglereseptorer.
Så det er klart en truthful modification.
Det er derfor vi regner med at for de som har blitt smitta i Asia så langt, det har vært i relativt nær kontakt med disse fuglene.
Og da har de nettopp fått viruset langt ned i luftveiene og fått en alvorligere sykdom av det.
De har fått infeksjon nedi lungene.
Og dette cytokinstorm-begrepet ... Da er det immunsystemet som går litt bananas, på en måte.
Men utgangspunktet er jo slik at enhver immunrespons utløser produksjon og frigjøring av cytokiner.
Det er jo på en måte en slags hormoner, eller beskjeder, fra celle til celle.
Vi skal produseres ute i Kina hvis vi får en infeksjon, men noen ganger så blir denne ...
Sytokinproduksjonen for stor, rett og slett.
Alternativt, den blir ikke bremset tidsnok.
Så at den balansen kjør på eller stopp, er dysregulert, er ikke riktig.
Det var det vi prata om i vår forrige episode, om regulatoriske tilselder.
Det er riktig.
Og da er det noen sånne sytokiner som vi kaller proimflamatoriske.
Interleukin 1, f.eks., interleukin 6, tumornekrosefaktor alfa, TNF-alfa.
Noen personer som har kroniske inflammatoriske sykdommer, bruker jo nettopp TNF-alfahemmere for å dempe sine betennelsesreaksjoner.
Så ja, noen er da av en eller annen antakeligvis genetisk årsak, har noe ved sitt immunsystem som man ikke egentlig vet om fra før.
Som gjør at det overreagerer eller ikke bremses tidsnok eller riktig.
Og det kan gi alvorlig sykdom.
Det kan gi alvorlig sykdom.
En av de tingene jeg syns er ganske viktig framover, er å prøve å finne ut i hvilken grad vi som samfunn har noe særlig beskyttelse mot fugleinfluensa.
Der er det gjort ganske interessante forsøk i Ildere.
Hvor man har sett at hvis du smitter Ildere først med sesonginfluensa ...
Og senere, med ulike former for fugleinfluensa, så er de faktisk beskytta ganske bra.
Og en av de tingene som forklarer det, er at det er ganske mye felles.
Når du sammenligner fugleinfluensa med vår sesonginfluensa.
De proteinene som er inni, er faktisk ganske lite like.
De som er veldig forskjellige, er de som er på overflaten.
Så når du får den bredden og den typen immunresponser som en infeksjon med sesonginfluensa gir, så får du danna både masse antistoffer mot forskjellige deler av viruset, men i tillegg T-celleresponser.
Og spesielt mot disse indre delene av viruset.
Og de er faktisk, i hvert fall disse Ilda-studiene, i stand til å beskytte godt mot fugleinfluensa.
Så jeg tenker et av de store ...
... som vi burde gå videre på og forske litt mer på, er om du har de samme typene responser faktisk i befolkningen, og i så fall om det er noen forskjell i ulike aldersgrupper når det gjelder hvilke varianter av sesonginfluensa man har vært eksponert for.
Og hvordan det vil påvirke responser mot nye virus, for det er noe vi kan teste i LARP nå.
Prøve å finne ut hva slags grunnbeskyttelse vi har i befolkningen mot et worst case-scenario hvor det kommer et fugleinfluensavirus som potensielt sett er ganske sykdomsfremkallende.
Og det er ting vi kan gjøre nå.
Det finnes konserverte deler av viruset som ville kunne beskytte mot mange flere varianter.
At man slipper å lage nye vaksiner hvert år.
Og ikke minst beskytte mot potensielt alvorligere varianter.
Ja, det finnes.
Men der er det viktig å huske på.
Den typen immunresponser beskytter veldig bra mot alvorlig sykdom og død.
Men de er ikke effektive mot smitte, smittespredning og heller ikke mild sykdom.
Så her må man på en måte, hvis du skal bruke det for å designe vaksiner, så er det et trade-off hva du må velge.
Hvilken type beskyttelse.
Du nevnte også at i befolkningen som helhet så har jo de ulike generasjonene vært eksponert for ulike influensavirusvarianter.
Og jeg mener det ble sagt under svineinfluensapandemien at ordentlig godt voksne personer som hadde vært borti noen av disse store pandemiske virusene fra før, at de ikke ble så sjuke.
Det stemmer.
Og det er fordi når de var barn eller yngre, så møtte de varianter som ligna mer på svineinfluensa sammenligna med de som hadde sirkulert de siste tiårene i befolkningen.
Og det illustrerer nok igjen at for virus eller for influensa A, så har du sånne parallellevolusjoner.
Hvor du har selvsagt det som utvikler seg i mennesker, og det går jo gradvis til.
Men samtidig så har du utvikling og evolusjon av virus i gris, i fugl og en rekke andre pattedyr.
Og plutselig så kobles de sammen igjen, sånn som skjedde med svineinfluensa, for da hadde den ...
Den typen varianter hadde vært borte en stund fra mennesker.
Fortsatte i gris, og kom så tilbake til mennesker igjen.
Og møtte en befolkning som ikke var så vant til de, lenger.
Spesielt blant de yngre.
Men det er òg derfor det er viktig å kartlegge nå.
Hvilke aldersgrupper, altså basert på hvilke varianter de har møtt opp gjennom livet, hvordan det vil påvirke den dannelsen av immunresponser mot det vi nå regner som de mest trolige fugleinfluensavirusene, som jo H5, H7 og H9 faktisk er.
Så vi har et ganske godt utgangspunkt for å vurdere det.
Hvis vi prioriterer det.
Nettopp.
Men det er litt vanskelig å snakke om influensa uten å nevnes spanskesyken, er det ikke det?
Hva i all verden skjedde da?
Det vet du faktisk ikke.
For en av de tingene som jeg syns er superkult, det er det at spanskesyken kom på et tidspunkt der man faktisk ikke hadde isolert influensaviruset for første gang.
For det gjorde man først på 30-tallet, mens spanskesyken kom i 1918.
De håndterte en influensapandemi uten å vite hva type partogen de sto overfor.
Så det er fabelaktig hva de fikk til, gitt det som skjedde da.
Men det vi vet, er at spanskesyken ... Det estimerer vi nå at drepte rundt 50 millioner personer.
Som faktisk er mer enn første verdenskrig-jorde som raste omtrent samtidig.
Det er egentlig ganske alvorlig å tenke på.
Og det var det vi frykta i 2009, da Svien influensa kom, at vi kanskje kunne stå overfor igjen.
Men spanskesyken, det var H1NN.
Som i dag altså er et helt vanlig sesongvirus.
Og det jeg tenker er viktig med det, og som akkurat er det samme som skjedde med Sarscov-2, det er at du får et virus som på en eller annen måte blir introdusert til befolkningen.
Akkurat hvordan det skjedde, vet vi ikke for spanskesyken, men det ble introdusert i befolkningen.
Og da forårsaka det, i rundt 1918, betydelig sykdom og død.
50 millioner døde, ganske alvorlig.
Og så opparbeida befolkningen seg en grunnleggende god beskyttelse mot dette viruset gjennom den eksponeringen.
Og bare etter et par år så var dette blitt et vanlig sesonginfluensavirus.
Og det er det etterkommeret vi faktisk fortsatt i dag står overfor som sesonginfluensa.
Det samme vil skje med sarskov-2.
Vi har nå sesongkoronavirus.
Vi har hatt andre varianter tidligere.
Nå har vi et nytt.
Det vil bli værende med oss i all overskuelig framtid.
Kommer det en ny fugleinfluensa eller et nytt sarskov-3, eller noe annet, så vil vi få en sånn pandemi.
Hvor du får høyere sykdomsbyrde, potensielt sett òg høyere dødelighet.
Og så vil befolkningen få danne gode immunresponser, ikke mot smitte, men mot alvorlig sykdom og død, og så blir det vanlige sesongvirus etter hvert.
Så det er på en måte livets gang.
Et aller siste spørsmål, Frank.
Nå har vi prata en del om både sesonginfluensa og fugleinfluensa.
Og vi har litt indirekte latterliggjort effekten av influensavaksinene med tanke på smittespredning og hindrer iallfall mildere sykdom, ettersom de er et jettverk.
Men hva kan vi gjøre for å beskytte oss mot sesonginfluensa og fugleinfluensa?
Det er jo fortsatt sånn at personer med høy risiko for å bli alvorlig syke av influensa, bør ta sesonginfluensa-vaksinen.
Fordi den kan nok beskytte noe mot alvorlig sykdom.
Så det er nå fortsatt den gjeldende, kan du si.
Og også personer som arbeider med sårbare personer, anbefales å ta vaksinen.
Helsearbeidere, f.eks.
Miljøarbeidere som ...
Jobber med barn med utviklingsforstyrrelser, f.eks.
Og da barn og voksne i alle aldre som har en eller annen grunnsykdom som tilsier at de har økt risiko for alvorlig influensa.
I tillegg så gjelder jo fortsatt alle disse tingene som ... Det var mye kampanjer om under koronaepidemien, eller covid-19, da.
Ikke sant.
Hvis du er sjuk, så bør du holde deg hjemme.
Må du ut, så er det faktisk ikke så dumt å ha på seg munnbind.
Hvis du hoster f.eks., så holder du deg i hvert fall i større grad inni bak munnbindet enn hvis du bare hoster uti det fri.
Hoste i armhulen.
God håndhygiene.
Disse vanlige hygienetingene som er ... De har stor nytte i sånn samfunnsmessig spredning.
Når det gjelder å forhindre spredning i samfunnet, da.
Det har de.
Og det er jo ikke bare smittespredning.
Det er jo nesten litt sånn ...
Det å stå og hoste folk inn i fjeset.
Det er ikke hyggelig enten det er smitte i den hosten eller ikke.
Nei, det er det ikke.
Nope.
Det er sånn at influensa er kommet for å være med oss.
Og vi vil på det aller sterkeste anbefale personer i risikogrupper over 65 år eller med underliggende sykdom å ta den vaksinen.
Utover det, for fugleinfluensa, så tenker jeg at vi bare får slappe av og vente på forskning.
Håpe at vi håndterer det den dagen det kommer, og håper det er lengst mulig til.
Og ja, kjør på folk.
Og kanskje ikke plukke opp døde vannfugler.
La være å plukke opp døde vannfugler.
Det tror jeg òg er ganske viktig.
Du kan faktisk bli smitta, og det skjer oftere enn vi liker å tenke på.
Men ellers er det vel stort sett å puste med magen, nyte julen, gjøre så godt vi kan, holde oss hjemme hvis vi blir syke.
Prøve å ha det hyggelig uansett hvordan dette går.
Og nyte at det snart er jul og ferie.
Det gjør jeg i hvert fall.
Men før vi avslutter, tusen hjertelig takk for at dere hørte på oss og fulgte oss så langt.
Og tusen takk til Karen Sunde ved seksjon for kompetanseutvikling på Oslo universitetssykehus for at du håndterte det tekniske.
Takk for oss.