00:00.000 --> 00:02.000
Vaksineforskere
00:13.000 --> 00:18.000
Hei og velkommen til Vaksinepodden, en podcast der vi snakker om vaksiner, immunologi og infeksjonssektomer.
00:18.000 --> 00:23.000
Mitt navn er Even Fossum og med meg i dag har jeg Gunnveig Grødeland og Ranveig Bråten.
00:23.000 --> 00:29.000
Vi er vaksineforskere ved avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin ved Oslo nærsthetssykehus og Universitetet i Oslo.
00:30.000 --> 00:37.000
I forrige episode av Vaksinepodden snakket vi om covid-19 vaksiner, hvordan de lages, hvordan de testes.
00:37.000 --> 00:42.000
Men siden da har det skjedd flere ting når det gjelder informasjon om disse vaksinene.
00:42.000 --> 00:49.000
Vi har blant annet hatt en stopp i utprøvingen av Oxford-vaksinen, grunnet en mulig bivirkning.
00:49.000 --> 00:58.000
Vaksinutprøvingen ble senere startet opp igjen etter at hendelsen ble evaluert av en ekstern kommittee.
00:58.000 --> 01:04.000
Oxford-vaksinen er en av vaksinekandidatene vi ligger an til å få her i Norge.
01:04.000 --> 01:16.000
Det er også en av flere vaksinekandidater som er i fase 3, som bruker hjelpevirus, såkalt adenovirus, for å levere vaksinen til cellene våre.
01:16.000 --> 01:24.000
I denne episoden tenkte vi å gå litt nærmere inn på hva slags type vaksiner dette er, hvordan de fungerer og hvordan de lages.
01:25.000 --> 01:36.000
For å starte med det grunnleggende, du jobber med disse vaksinene daglig. Hva er adenovirus som hjelpevirus i disse vaksinene?
01:36.000 --> 01:45.000
Takk. Adenovirus er en type virus som gir influensasykdom hos mennesker.
01:45.000 --> 01:58.000
Det er en type DNA-virus, og de kan gi akutte infeksjoner i luftveiene, som for eksempel halsbetennelse, feber, men også øyekatar og mageinfeksjoner.
01:58.000 --> 02:11.000
Navnet adenovirus kommer fra at det var første gang vi fant disse virusene i adenoiv tvev som finnes bak i svelget hos særlig barn, men også litt hos voksne.
02:11.000 --> 02:16.000
Det er viktig for utviklingen av mucosal immunitet.
02:16.000 --> 02:24.000
Dette er relativt vanlige infeksjoner, som et vanlig virus som de fleste av oss har vært borte på et eller annet tidspunkt gjennom oppveksten?
02:24.000 --> 02:31.000
Det er et svært vanlig virus. De aller fleste av oss har hatt en eller flere infeksjoner med disse adenovirusene.
02:31.000 --> 02:40.000
Det er ofte barn, særlig barn fra 7-8 år, som får sykdom og blir dårlige av disse virusene.
02:40.000 --> 02:50.000
Det er lette luftveiseinfeksjoner, mens de færreste voksne er syke, gjerne på grunn av at de har utviklet beskyttelse mot disse adenovirusene tidligere.
02:50.000 --> 02:58.000
Dette er ikke kun et virus jeg snakker om, hvis jeg har forstått det riktig. Det er en hel hæv med ulike varianter.
02:58.000 --> 03:03.000
Det finnes mange varianter. Det finnes over 100 varianter av disse adenovirusene.
03:03.000 --> 03:06.000
Over 50 av dem kan faktisk infisere mennesker.
03:06.000 --> 03:12.000
Disse er delt opp i syv undergrupper, som vi har fra A til G.
03:12.000 --> 03:19.000
Det er tre av typer som kanskje er mest vanlige med luftveiseinfeksjoner, som er B, C og E.
03:19.000 --> 03:26.000
Vi har også mange som kan smitte andre større patedyr, som for eksempel aper eller storfe.
03:27.000 --> 03:33.000
Disse har også flere undergrupper. Det finnes mange varianter av disse.
03:33.000 --> 03:42.000
Hva er det som skjeller de ulike? Er det at de er i ulike arter, eller har de noen biologiske karakteristikker som skjeller dem?
03:42.000 --> 03:49.000
Disse forskjellige undergrupper gir litt forskjellig sykdomsbilde avhengig av typer.
03:50.000 --> 03:54.000
Det skilles også på hvilke arter de binner til, eller om de smitter.
03:54.000 --> 04:00.000
Noen grupper vil smitte først og fremst patedyr, og andre vil smitte først og fremst mennesker.
04:00.000 --> 04:09.000
Så er det om de gir først og fremst halsbedemmelse, øyekatar eller magginfeksjoner.
04:09.000 --> 04:13.000
Så det er litt forskjellig med tanke på hvilke celler de faktisk fester seg til?
04:13.000 --> 04:15.000
Ja, rett og slett.
04:16.000 --> 04:27.000
Et spørsmål er hvordan man tar et forkjølelsesvirus som adenovirus, og lager en vaksine av det for å gi beskyttelse mot for eksempel covid-19?
04:27.000 --> 04:32.000
Da må man først vite litt om hvordan virusene faktisk fungerer.
04:32.000 --> 04:42.000
Virus er i utgangspunktet noe som vi sier er dødt, fordi det er helt avhengig av en vertskjelle for å formere seg og bli flere.
04:42.000 --> 04:50.000
Når du får en infeksjon ved et adenovirus, vil det kunne gå inn via munn og nese og smitte til cellene,
04:50.000 --> 04:57.000
og bli tatt opp av cellene ved en form for binding til en reseptor på cellene, slik at de blir tatt opp av cellene.
04:57.000 --> 04:59.000
Noe vi kaller reseptormediert opptak.
04:59.000 --> 05:10.000
Når de kommer inn, vil disse virusene kunne skille ut sitt DNA og ta over cellens maskineri til å produsere nye viruspartikler.
05:10.000 --> 05:16.000
I stedet for at cellene skal produsere de proteiene og det DNA det trenger for å gjøre sin jobb,
05:16.000 --> 05:21.000
vil cellene nå produsere nye viruspartikler som etter hvert vil skilles ut av cellen.
05:21.000 --> 05:27.000
På den måten smittes viruset videre til andre celler, og vi blir syke.
05:27.000 --> 05:39.000
Når man skal bruke disse virusene i vaksineøyemed, endrer man disse virusene slik at man tar vekk noen av de proteinene som trengs for å lage viruspartikler,
05:39.000 --> 05:48.000
og setter inn i stedet proteiner som finnes hos de sykdommene man vil lage en vaksine mot, og erstatter den.
05:48.000 --> 05:58.000
Slik at når de adenovirusene infuserer cellene, får de cellene til å produsere sykdomsproteiner i stedet for,
05:58.000 --> 06:02.000
som dermed skilles ut og som kan gi en immunrespons i kroppen.
06:02.000 --> 06:08.000
Når du ser på disse vaksinevirusene, så har du kanskje et adenovirus som ser ut som et vanlig adenovirus,
06:08.000 --> 06:15.000
men på overflaten har du kanskje satt inn i stedet proteiner fra SARS-CoV-2-viruset, eller inne i det?
06:15.000 --> 06:21.000
Da må du sette det inni, fordi du er avhengig av at disse virusene fortsatt kan binde seg til cellene,
06:21.000 --> 06:30.000
og bli tatt opp av cellene for å få cellene til å produsere antigener, eller sykdomsproteiner, som vi trenger en respons mot.
06:30.000 --> 06:39.000
Så vil den rett og slett få DNA-et sitt inn i cellene, slik at cellene vil produsere sykdomsproteiner,
06:39.000 --> 06:45.000
og skille det ut etterpå, slik at det kan gjenkjennes av kroppens immunforsvær.
06:45.000 --> 06:52.000
Vi har hørt mye om adenovirusbaserte vaksiner i det siste, i forbindelse med disse COVID-19-vaksinene.
06:52.000 --> 06:58.000
Gjerne i form av denne Oxford-vaksinen, men også Sputnik 5-vaksinen, som er i Russland.
06:58.000 --> 07:02.000
Men dette er jo egentlig ikke ny vaksineteknologi, er det det?
07:02.000 --> 07:04.000
Nei, det er det ikke.
07:04.000 --> 07:15.000
De adenovirusvektorene ble allerede oppdaget på 50-tallet, og forskerne ble veldig imponerte på hvor gode de var til å få DNA inn i cellene.
07:15.000 --> 07:20.000
Så det ble jo raskt tatt opp for bioteknologiforskningen.
07:20.000 --> 07:32.000
Allerede på 90-tallet ble en adenovirusvektor benyttet til genterapi av et menneske, en person, som fikk overført et protein.
07:32.000 --> 07:44.000
Han hadde cystisk fibrose, og disse pasientene har et veldig fortykket slim, på grunn av at de mangler et protein som skal uttrykkes på slimene i lunger.
07:44.000 --> 07:49.000
Da benyttet de disse vektorene til å overføre dette proteinet til den pasienten.
07:50.000 --> 07:59.000
Etter det har det jo vært veldig mye bruk til å forske på ulike infeksjonssykdommer, og bruk av adenovirale vektorer i forhand til det.
08:00.000 --> 08:08.000
Ja, det har jo vært. Og for vaksinutvikling har det blitt brukt lenge.
08:08.000 --> 08:15.000
På grunn av resultatene fra genterapi så har man gjort dette og faktisk kan bruke for å danne effektive bunnresponser.
08:15.000 --> 08:31.000
Det har blitt testet på mange forskjellige infeksjonssykdommer og i kliniske studier, inkludert HIV, influenza, ebola, tuberkulose, malaria og rabis, men faktisk også denge og mers.
08:31.000 --> 08:42.000
Så dette er et velprøvd konsept. Men når det gjelder å ta det i bruk for befolkningen, så er det vel bare en vaksine som er godkjent her nå?
08:42.000 --> 08:56.000
Ja, i sommer fikk Janssen godkjent sin ebola-vaksine for bruk i Europa, og det er den første vaksinen som er godkjent for bruk ved bruk av adenovirusvektorer.
08:57.000 --> 09:07.000
Men jeg tyrker at det er mange vaksiner som er under utvikling, og dette er en teknologi som egentlig er brukt i mye større grad enn man kanskje hadde tenkt seg på forhånd.
09:07.000 --> 09:18.000
Men hva er det med adenovirusbaserte vaksiner som gjør at de er utbrett? Hvilke fordeler har denne vaksineteknologien framfor andre?
09:19.000 --> 09:35.000
Det som den er veldig god på er å overføre DNA. Det har jo vært lenge et ønske om å bruke DNA-vaksiner, men som alle vet så har det vært et problem at de har vært ikke så effektive som man skulle ønske at de skulle være.
09:35.000 --> 09:44.000
Adenovirale vektorer kan gjøre at du kan få overført DNA på en mye mer effektiv måte, og man har ønsket å se om det kunne gjøre DNA-vaksinene mer effektive.
09:45.000 --> 09:58.000
De har også en veldig stor fordel av at de er gode på å aktivere flere av armene av immunforsvaret. De gir både antistoffer, den humorale delen,
09:58.000 --> 10:05.000
men de er også gode til å undusere T-celler, både av hjelper-T-cellene, men også av de såkalt dreper-T-cellene.
10:06.000 --> 10:18.000
Man ser også at dette er en veldig trygg vaksine. De mange kliniske utprøvingene som nå er testet med de forskjellige infeksjonssykdommene viser at det er få bivirkninger,
10:19.000 --> 10:24.000
og de er relativt raske å produsere i store mengder.
10:25.000 --> 10:36.000
Når man trenger å gå inn på denne teknologien, så er det fordi klassisk vaksinoproduksjon ofte benytter vanlig virus fra den sykdommen som du prøver å beslutte mot.
10:37.000 --> 10:46.000
Sånn at det kan jo være farlig hvis viruset er farlig, og det var derfor man begynte å gå på disse subinhens-vaksinene og DNA i utgangspunktet.
10:47.000 --> 10:52.000
Da er disse adenovirusene en veldig god måte å øke effekt på.
10:53.000 --> 11:04.000
Det er veldig mange som tenker at sikkerhet med DNA og andre vaksiner som benytter kun biter av et virus er utfordringen, men det er faktisk heller ofte effekt.
11:05.000 --> 11:14.000
Så disse adenovirusene er veldig gode på å lage effekt, og som Ranveig sier, så lager de både antistoffer og celler som kan tas av drepinfiserte partikler.
11:15.000 --> 11:25.000
Og så er de fleksible, så du kan ta og gi dem på mange forskjellige måter, litt avhengig av hvor du vil få immunresponsene dannet og hva som er mest effektivt.
11:26.000 --> 11:35.000
Men for å gå tilbake til disse COVID-19-vaksinene, det er jo egentlig de som vi kanskje er mest interessert i akkurat nå, hvordan det går med dem.
11:35.000 --> 11:43.000
Nå har vi faktisk fire av ni vaksiner som er i fase 3 nå, og er basert på denne teknologien.
11:44.000 --> 11:53.000
Så de har en relativt dominerende rolle i de vaksinene som har kommet lengst i utgangsløpet mot COVID-19.
11:54.000 --> 12:01.000
Men hvilke vaksiner har vi nå? Vi har nevnt Oxford-vaksinen.
12:02.000 --> 12:05.000
Hva er det som skiller den eventuelt fra de andre?
12:06.000 --> 12:21.000
Ja, den Oxford-vaksinen har et AP-adenovirus som basis, mens den som er nest mest kjent kanskje er den russiske, som har humane adenovirus som basis.
12:22.000 --> 12:30.000
Men det er også flere andre. Du har noen fra CanSino, også har du Janssen som har vaksiner.
12:31.000 --> 12:40.000
Så det er litt forskjellige. Alle er på en måte samme hovedprinsippe, og så har de valgt litt forskjellige strategier med akkurat hvilket adenovirus de har valgt.
12:41.000 --> 12:43.000
Og det har jo noen fordeler og ulemper hvilket du har valgt.
12:44.000 --> 12:52.000
Vi vet jo fortsatt ikke om disse her beskytter mot infeksjon, for disse fase 3-studiene er pågående.
12:53.000 --> 13:00.000
Vi kan kanskje forvente oss å få de første resultatene i løpet av senhøst-tidligvinter.
13:01.000 --> 13:09.000
Men de har jo vært testet en del, og det er jo publisert en del data på tidligere utprøvninger, disse fase 1 og 2-studiene,
13:09.000 --> 13:14.000
der man i større grad prøver å teste og vise at disse vaksinene faktisk gir immunresponser,
13:15.000 --> 13:22.000
og at man definerer hvor mye av vaksinen man er nødt til å gi for å få en respons.
13:23.000 --> 13:37.000
For å starte med det enklere, hva er det som generelt er take-home i det vi kan få fra disse fase 1-2-utprøvningene?
13:37.000 --> 13:46.000
Når du får en vaksine, er det relativt vanlig at du vil få noen symptomer som associeres med en infeksjon.
13:47.000 --> 13:56.000
Det får du også med disse vaksinene her. Man ser at de som har blitt vaksinert i fase 1 og 2, har fått litt feber, litt slapphet,
13:57.000 --> 14:02.000
litt hodepin og muskelsmerter, og det vil rett og slett si at immunsystemet er kikket i gang.
14:02.000 --> 14:10.000
Så det er i utgangspunktet et godt tegn. Og så er det jo viktig at man nå tester de ordentlige fase 3-utprøvningene,
14:11.000 --> 14:17.000
for å se om det kommer alvorlige bivirkninger som ikke er så enkle å forutsi knyttet til vaksinering.
14:18.000 --> 14:24.000
Ja, for her har vi jo hatt et tilfelle av en alvorlig bivirkning som dukte opp i denne Oxford-utprøvningen,
14:25.000 --> 14:33.000
som førte til at utprøvingen ble satt på vent. Men dette her er ikke nødvendigvis helt ekssepsjonelt, er det det?
14:34.000 --> 14:44.000
Nei, det er helt vanlig faktisk at kliniske studier tar en pause når man oppdager symptomer som kan være alvorlige bivirkninger etter en vaksine.
14:45.000 --> 14:50.000
Utgangspunktet er jo at man i fase 3 inkluderer flere tiotals tusen individer,
14:50.000 --> 15:04.000
og man prøver jo å kartlegge hvilken medisinsk historikk de har fra før, for å prøve å utelukke bivirkninger som oppstår på grunn av eksisterende ting.
15:05.000 --> 15:14.000
Men det er ikke alltid like lett når man har flere tiotals tusen, så derfor er det vanlig at det oppstår symptomer hos noen,
15:14.000 --> 15:19.000
som man da må finne årsaken til siden de er deltakere i en vaksinestudie.
15:20.000 --> 15:26.000
Er det vaksinen som forårsaket denne bivirkningen, eller er det helt utenforliggende faktorer?
15:27.000 --> 15:35.000
Når de stoppet den kliniske utprøvingen av denne Oxford-vaksinen, tenker jeg at det viser at systemet fungerer.
15:35.000 --> 15:46.000
Og i en situasjon som den viser overfor nå med covid-19, så tar man seg tid til å stoppe opp og finne ut hva forårsaket den alvorlige bivirkningen i denne ene deltakeren.
15:47.000 --> 15:52.000
Og når man da finner ut at det ikke var direkte relatert til vaksinen, så kan man gå videre.
15:53.000 --> 16:00.000
Det er det som har skjedd nå. Nå har man på en måte kjørt videre denne fase 3-studien, i hvert fall i de fleste lande der den var i gang.
16:00.000 --> 16:06.000
Kan jeg komme litt tilbake til forskjellen på den russiske og Oxford-vaksinen?
16:07.000 --> 16:11.000
Fordi vi var inne på tidligere at de brukte litt forskjellige virus som utgangspunkt.
16:12.000 --> 16:20.000
Der den russiske hadde et humant adenovirus, og den fra Oxford et AP-basert virus.
16:20.000 --> 16:31.000
En av de tingene som blir interessant nå å se i denne fase 3-studien er om det vil ha påvirkning på effekten av vaksinen.
16:32.000 --> 16:43.000
Fordi det mange har tenkt er at når du bruker humant adenovirus i disse vaksinene, så er en mulig konsekvens at immunsystemet har møtt dette viruset før, eller et lignende.
16:43.000 --> 16:53.000
Derfor vil reagere etter vaksinering med å bare fjerne vaksinen raskt effektivt før du får dannet sterke nok immunresponser.
16:54.000 --> 17:02.000
Mens AP-viruset da, potensielt sett, ikke er noe du vil ha immunresponser mot, og derfor vil du kunne danne sterke responser mot det.
17:03.000 --> 17:09.000
Så dette blir veldig spennende å se på effekten i disse fase 3-studiene for de ulike vaksinene.
17:09.000 --> 17:14.000
Der kan jeg også skyte inn litt, i forhold til det vi forskerne kaller vektorimmunitet.
17:15.000 --> 17:24.000
Som jeg nevnte, at veldig mange mennesker har vært smittet med adenovirus før, så vi vil ha en viss grad av immunitet mot disse virusene.
17:25.000 --> 17:37.000
Sånn som du forklarte, at man tror at når man skal bruke disse som vaksiner, så vil kanskje noen av responsene som allerede finnes hos mottakerne gjøre at vaksineffekten blir dårligere.
17:37.000 --> 17:43.000
Nå er det litt forskjellige humane varianter som er benyttet i disse fire ulike løpene.
17:44.000 --> 17:55.000
Vi har ADNO5, som er en variant som er veldig utbrett hos mennesker, og som de fleste vil ha en immunitet hos, og som vi kanskje vil forvente at vektorimmuniteten vil ha en effekt.
17:56.000 --> 18:08.000
AD26 som brukes av Janssen, men også i den russiske vaksinen, er mye mindre utbrett, og har mest sannsynligvis mye mindre utbrett immunitet hos befolkningen.
18:09.000 --> 18:18.000
Som du snakket om, at apevirusene vil jo mest sannsynlig ikke være kjent hos oss i det hele tatt, og vil da ikke kunne ha noen effekt.
18:19.000 --> 18:32.000
I den russiske så prøver de jo litt å svare på dette ved å bruke to forskjellige, at de er først enhumane, og deretter en annen, for å redusere sannsynligheten for at du er imot begge i hvert fall.
18:33.000 --> 18:35.000
Så de har tenkt på det der også.
18:35.000 --> 18:43.000
Absolutt, og det er jo det som har vært litt innen forskningen, at man har tenkt at det ikke er så lett å booste med disse vaksiner når du har det samme,
18:44.000 --> 18:50.000
fordi at vektorimmuniteten, eller den beskyttelsen du har da, vil gjøre at effekten av vaksinen blir dårligere.
18:51.000 --> 18:56.000
Så det har, som du sa, den russiske vaksinen tatt høyde for, med at de booster med to forskjellige.
18:57.000 --> 19:02.000
Bare for at de som eventuelt ikke skulle høyde, booster er ikke bare at man vaksinerer to ganger etter hverandre, er det ikke?
19:03.000 --> 19:04.000
Det stemmer, ja.
19:05.000 --> 19:14.000
Man har vel også sett, tror jeg, fra den kinesiske Ad5-vaksinen, som er basert på dette vanlige adenovirus 5,
19:15.000 --> 19:23.000
at man så en ganske markant, eller sånn redusert effekt av vaksinen hos personer som hadde immunitet mot vektoren.
19:24.000 --> 19:31.000
Cirka halvparten av de som ble vaksinert hadde faktisk immunresponser mot Ad5, og disse hadde også lavere effekt av vaksinen.
19:32.000 --> 19:38.000
Så det vil bli spennende å følge hvordan det kan slå ut i en fase 3-studie.
19:39.000 --> 19:44.000
Ja, og hvis vi skal si litt om, for nå har det begynt å komme litt resultater fra fase 1 og fase 2,
19:45.000 --> 19:51.000
og der sier man litt om hvordan resultatene er for disse vaksinene i de som man har testet ut.
19:52.000 --> 19:58.000
Det bekrefter egentlig det man har sett før, at disse adenovirusvektorene er gode til å indusere antistoffesponser,
19:58.000 --> 20:07.000
og T-celleresponser, men at når man har en vektorimmunitet, så er kanskje effekten redusert noe for disse.
20:08.000 --> 20:17.000
Men de får en effekt selv om de har vektorimmunitet, så det er ikke slik at selv om man bruker de virusene som har stor utbredelse,
20:18.000 --> 20:19.000
så får ikke vaksinenoeffektene i helthet.
20:20.000 --> 20:28.000
De gir effekter, og de får også en mulighet til å øke effekten ved å vaksinere en gang til, eller booste,
20:29.000 --> 20:33.000
men effekten påvirkes av hvor mye respons de har fra før.
20:35.000 --> 20:39.000
De aller fleste tar jo altså nå å vaksinere to ganger med disse vektorene,
20:40.000 --> 20:45.000
men det jeg synes er litt interessant er at du faktisk får dannet solide immunresponser etter en eneste levering,
20:46.000 --> 20:50.000
i de vi har sett av data fra fase 1 og 2-studiene så langt,
20:51.000 --> 20:55.000
så da når vi faktisk kommer til markedsføring av denne vaksinen siden,
20:56.000 --> 20:59.000
så er det ikke nødvendigvis at vi trenger to vaksineringer.
21:00.000 --> 21:01.000
Det blir spennende å se.
21:02.000 --> 21:08.000
Nå så jeg nylig at den ene av disse som skal over i fase 3 nå, de skal vel Janssen sin vaksine,
21:09.000 --> 21:14.000
eller Johnson & Johnson, som da er basert på den AD26, en litt mindre vanlig adenovirusvariant.
21:15.000 --> 21:21.000
De hadde lagt seg på en vaksinering og prøvde å kjøre det utelukkende og se på effektet etter det.
21:22.000 --> 21:25.000
Så absolutt, dette her kommer til å bli spennende å følge med på.
21:28.000 --> 21:36.000
En liten ting, som nevnt litt tidligere, vi har jo sett at 4 av 9 vaksiner som er i fase 3,
21:37.000 --> 21:41.000
er basert på denne adenovirusteknologien for å levere vaksinene.
21:41.000 --> 21:49.000
Hvorfor har denne vaksinen fått en så dominerende rolle?
21:50.000 --> 21:55.000
Er det et problem? Kan det være andre vaksiner som faktisk er bedre her?
21:56.000 --> 22:05.000
Hvis en skulle vise seg å ikke gi beskyttelse, betyr det da at vi rett og slett har fire vaksiner som sannsynligvis ikke kommer til å fungere?
22:06.000 --> 22:16.000
Etter det vi har diskutert, så er det litt forskjellige typer av adenovirus.
22:17.000 --> 22:23.000
De har litt ulike strategier på om de gir en dose til eller ikke.
22:24.000 --> 22:34.000
Så selv om en av dem skulle vise seg å ikke være effektiv nok, så tror jeg fortsatt at det er mulighet for de andre vaksineløpene til å lykkes.
22:35.000 --> 22:43.000
De har vært veldig dominerende, men vi vet at ved siden av disse adenovirusvaksinene,
22:44.000 --> 22:49.000
så er det andre virus som er sjekket med tanke på å bli brukt som vektorer.
22:50.000 --> 22:54.000
Og så har vi alle de andre subunit-vaksinene, DNA, RNA og protein alene.
22:55.000 --> 23:08.000
Men når så mange har kommet til fase 3 med disse adenovirusene, så er det fordi de har en stor erfaringsbase når det gjelder klinisk utprøving fra tidligere.
23:09.000 --> 23:13.000
Og her er det faktisk allerede en godkjent vaksine mot Ebola.
23:13.000 --> 23:19.000
Vi har ingen vaksiner i dag som er godkjent, som er av formatet DNA eller RNA.
23:20.000 --> 23:24.000
Så det gjør det litt usikrere å kjøre de vaksineformatene.
23:25.000 --> 23:30.000
Og på proteinvaksiner er det kun et par som består av protein alene som er godkjent.
23:31.000 --> 23:41.000
Sånn at man har rett og slett, med den erfaringen man har med adenovirus, så har man en veldig solid pakke som da er lett å få fram til klinisk utprøving.
23:41.000 --> 23:43.000
Og derfor ligger de fremst.
23:44.000 --> 23:53.000
Det er jo rundt 300 pluss ulike vaksiner som er i preklinisk stadier, fylget av oversikten til WHO.
23:54.000 --> 23:57.000
Så det er veldig mange vaksiner som er under utvikling mot COVID-19.
23:58.000 --> 24:00.000
Og en del av disse er også basert på andre vektorer.
24:01.000 --> 24:05.000
Jeg så en oversikt som faktisk var godt over 500 mot COVID-19.
24:06.000 --> 24:08.000
Og det er garantert mange som ikke står på listene i tillegg.
24:08.000 --> 24:09.000
Ikke sant.
24:10.000 --> 24:13.000
Det er oppdateres hele tiden, så det er veldig mye som skjer.
24:14.000 --> 24:20.000
Så det er mange vaksiner som ligger litt bak i løpet, som potensielt også kan være aktuelle.
24:21.000 --> 24:28.000
Og det er som du har nevnt, at om vi ikke får den perfekte vaksinen, helt den første som kommer i mål,
24:29.000 --> 24:33.000
så er det egentlig viktig at vi får en effektiv vaksine og en trygg vaksine.
24:33.000 --> 24:38.000
Og så vil vi sannsynlig se at det kommer mange flere vaksinekandidater mot koronavirus,
24:39.000 --> 24:43.000
som da har blitt testet ut og fått seg på en måte kommet i gang i løpet av pandemien nå.
24:44.000 --> 24:48.000
Så det blir spennende å følge etter hvert om de også går inn i klinisk utprøvning senere.
24:49.000 --> 24:54.000
Om de ikke vil være til beskyttelse mot COVID-19, så kan de ta seg i bruk ved senere pandemier for eksempel.
24:55.000 --> 24:56.000
Så det kommer til å bli fryktelig spennende.
24:58.000 --> 25:01.000
Da tenker jeg at vi avslutter dagens episode.
25:01.000 --> 25:08.000
Tusen takk til Martinus Gogelund med seksjonen for medisinsk informatikk ved Medisinske fakultet for teknisk produksjon.
25:09.000 --> 25:10.000
Og takk for oss.