[Automatisk tekstet av Autotekst med NB Whisper. Kan inneholde feil.]
[SPEAKER_01]
Velkommen til Vaksinepodden.
Dette er den fjerde episoden etter at vi har hatt en lengre pause.
Til stede her i studio er Frank Petersen og undertegnede.
Frank er overlege og spesialist i infeksjonssykdommer og i medisinsk mikrobiologi.
Han er òg enhetsleder ved regional kompetansetjeneste for import- og tropesykdommer på Ullevål, Oslo universitetssykehus.
Jeg er, som tidligere, Gunvor Grødeland, professor i immunologi og leder for Senter for pandemi og enhelseforskning ved Universitetet i Oslo.
I dag er temaet for diskusjon long covid, noe mange mener mye om.
Og med oss i studio har vi derfor Vegard Brun Bratholm Wuller.
Du er professor ved Institutt for klinisk medisin og spesialist i barnesykdommer.
Du er òg forskningsleder ved barne- og ungdomsklinikken ved Akershus universitetssykehus.
Velkommen til deg.
[SPEAKER_00]
Tusen takk.
[SPEAKER_01]
Long covid er et tema det har vært mange overskrifter om i media.
Mange av de fryktinngytende.
Og med veldig alarmistisk innhold i en del tilfeller.
Men du begynte faktisk først å forske på kronisk utmattelsessyndrom etter infeksjon for over 20 år siden, så vidt jeg kan se.
Og du tok vel òg doktorgraden din på dette temaet.
Kunne du si litt mer om den bakgrunnen du har pre pandemien her?
[SPEAKER_00]
Takk for det, det kan jeg gjøre.
Som du sier, så har jeg vært interessert i kronisk vedvarende utmattelse i ca.
20 år.
Først og fremst hos ungdommer, fordi jeg er barnelege.
Og at infeksjoner er en viktig utløsende årsak til utmattelse, har vært kjent lenge.
Og så kan man diskutere om den infeksjonsutløste utmattelsen er forskjellig fra annen type utmattelse.
Jeg tror det er nært beslektet, men det er et tema vi kanskje kommer inn på.
Den mest studerte modellen for det tidligere var akutt kyssesyke.
Vi gjorde en ganske omfattende studie av det for drøyt ti år siden.
Det førte oss i kontakt med andre miljøer i utlandet og etter hvert et internasjonalt konsortium som heter Collaborative and Fatigue Following Infections.
Som ble etablert som dels et nettverk og dels et samarbeid for å forsøke å samle data fra ulike kohorter, slik at man kunne se på dette på tvers av land og infeksjoner osv.
Så kom pandemien i 2020, hvor vi som var involvert i det, tenkte at dette er egentlig det samme vi har sett med long covid, som vi har sett i andre infeksjoner.
At long covid bare er en ny variant av det som er veletablert innenfor veldig mange ulike infeksjoner, som en ettertilstand som en deslutter med det.
[SPEAKER_01]
Vi skal komme litt tilbake til long covid.
Men som du sier, så er jo dette et tema det har vært forska litt på i mange år.
Også for andre infeksjoner.
Så jeg lurer kanskje på om vi skulle begynne med å si litt om influensa.
Bare for å ha en sånn baseline i så henseende.
Er det noe man kan se etter en vanlig influensainfeksjon?
[SPEAKER_00]
Det er vist i norske og utenlandske studier at det er en økt opphopning av vedvarende symptomer og utmattelse etter influensa.
Jeg husker ikke akkurat tallene, men at det er velkjent at det er en økt risiko.
I forhold til mange andre infeksjoner er det påfallende lik prevalens av utmattelse.
Hvis du ser på seks måneder etterpå, så er det ca.
10-15 % som rapporterer over en etablert cutoff-verdi for utmattelse etter kyssesyke og etter ...
Etter covid, etter kufeber, som egentlig er en zonose, altså en smitte fra dyr.
Etter rabiesvirus, som vi har i Australia.
Det er bemerkelsesverdig hvor likt det er etterdelingsinfeksjoner.
At en del mennesker sliter med vedvarende utmattelse.
Og andre symptomer.
Det er ikke bare slitenhet det er snakk om, men det er snakk om ...
Det som mange kaller hjernetåke, en følelse av at man ikke husker eller kan konsentrere seg.
Mange har plager med svimmelhet og de har stått oppreist.
En del har plager med smerter.
Det er et komplekst symptombilde som mange har en stund etterpå.
Så er det spontan tilfriskning også.
De fleste blir friske kort etter infeksjonen.
Så er det noen som har litt lenger forløp, men blir likevel friske.
Så har du de som man ser etter seks måneder, men selv der er det en del spontan bedring.
Så ser man ett år eller halvannet år etterpå, og så er det enda mindre prosentandel som står igjen med plager.
Men noen er det.
[SPEAKER_01]
Vi diskuterte kort forskjellen på kronisk utmattelse og kronisk utmattelsessyndrom.
Er det noe vi bør ha inn i mente når vi diskuterer dette?
[SPEAKER_00]
Ja, det berører et av konflikttemaene som handler om hvordan du skal definere tilstanden.
Det finnes ulike diagnosekriterier for kronisk utmattelsessyndrom, som er ulikt grad validert og omdiskutert.
Men utfordringen for alle disse er jo at man er nødt til å basere definisjonen av tilstanden på symptomer.
Og da blir det jo alltid et sånt ...
Det er vanskelig å bli enig i å ikke ha noen god standard for når et symptom er kraftig nok til å se at du har en diagnose.
Innenfor mange av disse er det krav om tilleggssymptomer, men de er tilfeldig valgt.
Man har sett at de symptomene er vanlige mange steder.
Bare tre av åtte symptomer?
Har du da ikke dette?
Har du noe helt annet?
Det blir på en måte litt meningsløs diskusjon.
Så jeg er jo blant de som er tilhengere av å tenke mye mer om dette som et kontinuerlig fenomen.
Altså man har utmattelse.
Ser man på det i populasjoner, så er utmattelse et normalfordelt fenomen.
Og noen har det mer enn andre.
Og det interessante er liksom ikke å tenke dette som enten-eller, men tenke det som et kontinuum.
Så jeg skulle jo ønske at vi vitenskapelig også kunne bevege oss litt bort fra denne tanken om at enten-eller ... Fordi det baserer seg jo ikke på noen klar validert markør.
Det er bare snakk om en symptomdefinisjon uansett.
Å heller tenke symptomer som kontinuerlige fenomener.
[SPEAKER_02]
Når du snakker om symptomer, så må vi snakke om det fordi det ikke finnes noen spesifikk prøve eller test.
[SPEAKER_01]
Ja, det er viktig, og det kommer vi tilbake til.
Men hvis vi holder oss litt sånn fortsatt pre-Sars-krav 2-pandemien, så har vi jo i Norge særlig fått en viss oppmerksomhet rundt utmattelse etter først svineinfluensapandemien i 2009.
Men før det etter Giardia-utbruddet i Bergen i 2004.
Da studerte jeg i Bergen, så det fikk jeg veldig klart med meg, med koking av vann og hele pakken.
Veldig plagsomt.
Men det er jo studier som der viste at folk i hvert fall fem år etterpå fortsatt faktisk hadde utmattelse av de som fikk det etterpå.
Det er helt standard, det.
At det blir såpass langvarig for disse.
[SPEAKER_00]
Ja, og det man kan si i forhold til symptomer igjen, er jo at det som er kanskje et typisk fenomenet her, er at ...
Det er et slags kontinuum fra de akutte symptomene til de kroniske.
I tillegg til utmattelse var det mye mage- og tarmplager, siden det er en tarminfeksjon.
Mange av disse som har langvarige symptomer, rapporterer også mye tarmplager som varer lenge.
Typisk de som får det etter EBV-infeksjon.
I tillegg til utmattelse rapporterer de også sår hals og ømme lymfeknuter, som er typisk ved akuttfasen for EBV.
Roscever-virus, som er en ostatisk infeksjon, har mye leddsmerter.
Det ser man også i denne kroniske fasen.
Så det er som om den akutte ...
Utmattelse er felles for alle infeksjoner, mens mange av de andre tingene er knyttet til den akuttinfeksjonen man har.
Men det at det er disse, det er den akuttfasen som bare fortsetter å være til stede hos en del pasienter.
[SPEAKER_02]
Ja, altså ... Det er vel slik at utmattelse kan opptre uavhengig av agens, egentlig.
Og så er det OK hvis du har en virusinfeksjon som kikkungunne eller roserive, hvilken som helst myggoverført virusinfeksjon, så setter det seg ofte i ledd i tillegg.
Men det er jo utmattelse også.
Sånn at ...
Det er noe annet enn selve Agence som er drivkraften her.
Virker det sånn, da?
Ikke sant?
[SPEAKER_00]
Og hvis du sammenligner EBD-infeksjon med Giardia ...
Og som hos mange forsvinner igjen, vel om man blir friskere.
Mens EBV fins overalt og blir værende resten av livet og er et virus og en parasitt.
Veldig ulik biologi, men likevel noe av det samme fenomenet.
I forlengelsen av det så tenker vi som har jobbet med dette fra ulike infeksjonsståsteder, at dette handler ikke egentlig om mikroorganismen, men det handler om kroppens responser.
Og at den responsen som vedvarer hos mange, er beslektet med akutt sykdomsrespons.
Altså akutte sykdomsresponsen, som jo er i stor grad immunologisk styrt i starten.
Men som ser ut til å kronifiseres hos en del, uten at det lenger kanskje er immunsystemet som driver den.
[SPEAKER_01]
Det er en av de tingene jeg som immunolog selvsagt syns er fryktelig interessant.
Vi skal komme litt tilbake til det.
Men aller først kanskje introdusere en definisjon.
CFS-ME, siden det er noe som brukes veldig mye i denne diskusjonen.
Og det er vel òg egentlig det du bruker.
Stort sett.
Det er kronisk fatigue syndrome, ME, og ... Ja, bare så vi har introdusert det, liksom.
[SPEAKER_00]
Og ME står for myalgisk encephalomyolitt, eller encephalomyopati, litt avhengig av hvordan man fortsetter det.
[SPEAKER_01]
Ja, takk, for det husker jeg ikke akkurat nå.
Veldig bra.
[SPEAKER_02]
Men det navnet betyr jo at man tenker at det er noe i hjernen.
En encefallon betyr jo hjerne på gresk.
Så tatt styrt derfra, det er vel tanken, da.
[SPEAKER_00]
Jeg er jo enig i at dette handler veldig mye om hjernen.
Men jeg er ikke enig i, eller jeg syns veldig lite taler for at det er en encefallon-mye-litt, altså av betydning betennelse, i hjernen.
Det har jeg lite tro på, men at det handler om hjernens funksjon, det syns jeg mer og mer taler for er riktig.
[SPEAKER_01]
Før vi kom til pandemien, var det noen form for behandling for personer som hadde CFS-ME i etterkant av infeksjon?
[SPEAKER_00]
Det er vist før pandemien at kognitiv atferdsterapi har effekt på symptomer og funksjon.
Så er igjen dette et stort kontroversielt tema.
Vil du se i alle sykdommer at du mestrer den bedre hvis du får kognitiv atferdsterapi?
Mens andre av oss tenker at det faktisk sier noe om hva som er en del av de ved- eller opprettholdende mekanismene.
Fordi det igjen handler om hvordan hjernen fungerer, da.
Jeg er igjen inne i noe av det kontroversielle, men det er uten tvil vist at ...
Alfalterapi eller CBT har positiv effekt også hvis man sier at dette skal være strengt infeksjonsutløst.
I tillegg er det vist effekt hos CFES-ME-pasienter som kan ha ulike veier inn i sin kroniske tilstand.
Og at det er veldig lite bivirkninger med det.
Så jeg har jo hele tiden ment at dette er viktig å tilby pasienter.
Helt uavhengig av hva vi ellers måtte være uenige om, hva gjelder årsaker og sånn, så er dette en behandling som har dokumentert positiv effekt hos mange.
Og så er det gjort mye annet også før pandemien på ...
F.eks.
steroider, antidepressiver har vært prøvd, mye forskjellige legemiddelutprøvninger og ulike typer heminologiske ting som jo ikke har vist noen overbevisende effekt på dette i det hele tatt.
[SPEAKER_01]
Ja, en av de studiene var jo med rituximab, som blokkerer B-celler, altså ny antistoffproduksjon.
Og hvor en pilotstudie først indikerte noen effekt, og en større studie tok og gjorde det klart at det var ingen effekt.
Så ja.
[SPEAKER_02]
Du nevnte kognitiv atferdsterapi.
Noen opplever langvarig tap av luktesans, f.eks.
Det fins rehabiliteringsprogrammer som er mer spesifikke for et gitt symptombilde.
Det er også en viktig ting at folk får vite om at det er mulig å bli henvist til og forsøke ...
Akkurat som man gjør etter annen kronisk lungesykdom eller alvorlig lungesykdom som har ligget på respirator.
[SPEAKER_00]
Vi gjorde en paramatisk klinisk studie sammen med Kysthospitalet i Stavern i forhold til rehabiliteringsopplegget som var vinklet mot covid-symptomer.
Men som var en videreføring av ting de har gjort mer mot kronisk utmattelse.
Og det viste ganske god effekt på veldig mange ulike lung-covid-plager.
Men litt mindre på akkurat det med lukt.
Eller jeg husker ikke om vi fant noen effekt på lukt og lukteproblemer.
Som jo kan også tyde på at noen spesifikke symptomer har en litt annen årsak.
Eller noen av disse langvarige plaggene kan ha annen mekanisme enn andre.
Og akkurat i forhold til lukt og smaks ...
... endringer, så er det studier som kan tyde på at det henger sammen med mer slimhinneskade lokalt.
At det er det som er årsaken.
Mens for utmattelse, tungpust og en del andre hjernetåker er det ikke den type organskade som ligger til grunn.
Det er et problem i feltet generelt.
Man bruker symptomer som inngangsport til å få diagnosen.
Men så er det vanskelig å vite er ... Har alle disse symptomene en felles mekanisme, eller er det litt sånn blanding av hummer og kanari her?
Og er det ... Den dobbeltdo definisjonen av long covid er jo veldig vid og sier at ethvert symptom som varer lenge, og som på en eller annen måte knyttes til akutt covid, er long covid.
I en av våre studier hvor vi gjorde dette på unge voksne, brukte den definisjonen, og så på både de som hadde hatt en sikker covid, men sammenlignet med de som ikke hadde hatt covid, så fant vi jo helt lik forekomst av long covid i begge grupper.
Som tegn på at dette nok blir en meningsløs vi-definisjon.
Fordi dette er plager som veldig mange har uansett.
Så når du samler alt sammen og gjør det i en sånn setting som pandemien var, så finner du like mye symptomer hos de som faktisk hadde det, som de som ikke hadde det.
[SPEAKER_01]
Definisjonen long covid, for det der vi er nå, er en samlebetegnelse for symptomer som folk opplever i minst to måneder etter at de har vært smitta med SARS-CoV-2.
Det inkluderer ett symptom.
Vel av symptomer som muligens vil kunne ha ulike årsaksforklaringer.
Og vi skal komme litt mer inn på hva man har, og ikke hva som er baseline i befolkningen.
Og du har noen veldig interessante studier der.
Jeg så òg en studie fra Frankrike hvor de hadde pågående kohorter før pandemien.
Og hvor de i 2020 spurte rundt 27 000 personer som sa ja til å delta, om de trodde de hadde hatt en infeksjon med SARS-CoV-2, altså koronaviruset, og hvilke plager de eventuelt hadde hatt i etterkant av det.
Så tok de fra disse samme personene, tok blodprøver og målte antistoffer mot spike, så da er på dette viruset, for å få en indikasjon på om de faktisk hadde vært smitta eller ikke.
Og det som var ganske pussig, var at det som var utslagsgivende for om de hadde hatt langvarige plager i etterkant av Sarskov-2, det var om de trodde de hadde vært smitta eller ikke.
Altså den troen.
Men ...
Du så ikke noen forskjell på de som hadde vært smitta, og ikke bortsett fra den troen på om de hadde vært smitta, med et unntak.
Og det var tap av smak og lukt.
Der hadde du en signifikant økning blant de som òg testa positivt for faktisk smitte.
Det er litt interessant.
Kom igjen, Frank.
[SPEAKER_02]
Det er jo ikke bare covid som kan gi tap av luktsans, da.
Mange luftveisinfeksjoner kan jo gi ... Men det ble så tydelig når plutselig nesten hele befolkningen på en gang får en ny infeksjon.
[SPEAKER_00]
Jeg får fortsette med den franske studien.
Det gir en viktig inngang til en måte å forstå dette fenomenet på.
Men stikkordet her er jo forventninger.
De som var sikre på at de hadde hatt en infeksjon, hadde mer symptomer.
Det gir en inngang til å tenke om hvordan hjernen vår virker, og hva vi opplever.
Enten det er infeksjoner eller visuelle sanseinntrykk eller hørselsinntrykk, er like mye et produkt av hva vi forventer, som hva vi kommer til oss av sanseinformasjon.
Den er ganske veletablert, slik jeg ser det innenfor nevrobiologi og basalnevroforskning, at hjernen vår fungerer som en slags forventningsgenerator, slik at hva vi opplever hele tiden, er veldig mye knyttet til hva vi forventer å oppleve.
Slik kan man forklare en rekke illusjonsfenomener, visuelle illusjoner f.eks.
Hvor man tror man ser en kontrast som ikke er der, når man ser nøyere etter.
Det fins masse sånne morsomme ting man kan se på.
Alle tryllekunstnere er jo sånn de lever av, at de forestår å se ting som ikke fins.
Så det er et veletablert og kjent fenomen at sånn er det.
Innenfor kronisk smerte er dette etter hvert blitt veldig veletablert.
Og mange som har sett dette programmet med Harald Eira som har gått på VGTV, hvor man også viser hvordan man kan få med friske forsøkspersoner få ...
eller hjernen til folk til å tro at en gummiarm er dens egen arm.
Man kan lage sånne illusjoner for folk, og så opplever de smerte hvis man stikker en nål i den gummiarmen uten at det kan gå noen smerteimpulser på den armen.
Men den opplevelsen som disse menneskene har av smerte, eller som man monterer en visuell illusjon, er jo en helt reell opplevelse.
Den er ikke knyttet til sanseinput, men til hjernens forventning.
Det er ikke det at man tenker feil eller misforstår.
Det er den opplevelsen man har.
Innenfor den teorien er det også slik at jo mer ...
Den sensoriske informasjonen, det som kommer til oss, jo mer diffus den er, jo mer vil hjernen styre sine forventninger.
I forhold til smerte er det slik at hvis du skjærer deg i fingeren, så er det et veldig presist, akutt, kraftig signal fra kroppen.
Da vil hjernens oppfatning henge mye sammen med sensorisk informasjon, og ikke hva den forventer.
Fordi man får kraftige og presise smerteimpulser fra det stedet man skar seg.
[SPEAKER_01]
Det ser du tydelig på barn òg, som begynner å hyle først når de ser blodet.
[SPEAKER_00]
Ja, det er noe med det.
Men hvis kroppen gir et mer diffust signal ... Som man kan tenke seg ved lavgradig inflammasjon ... Så stoler hjernen mer på sine forventninger enn på det som kommer.
For det er vanskelig å fortolke det som kommer av sannhetsinformasjon.
De forventningene ligger dels på et mer koordinativt nivå.
Så vi bare akutt fredikerer hva som kommer til oss, og det styrer vår persepsjon.
[SPEAKER_02]
Men tenker du da at vi har erfart at hvis så, så skjer det?
Og hvis du havner utenfor den erfaringsbakgrunnen du har, så kobler hjernen dette feil, eller?
Kan det være noe med din hjerne i utgangspunktet?
Begge deler.
[SPEAKER_00]
Og det er også vist godt i disse studiene at det handler dels om tidligere læringserfaring.
Hva har hjernen lært?
Vi oppdaterer jo hele tiden våre forventninger.
Det betyr at hvis du tegner på et ark, tegner en sirkel og skyggelegger på innsiden, så vil du oppleve noe som går innover, fordi du har lært at lyset kommer ovenfra.
Det er sånn alle som lager en tegning, vil jo utnytte det for å skape effekter av at noe har et rom.
Noe rommelig, ikke sant.
Fordi vi har lært at lyset alltid kommer fra oversiden, ikke fra den siden.
Sånne ting viser jo hvordan læring spiller en rolle her.
Men at det også er forskjeller i hvordan vi prosesserer sånn informasjon, og at det igjen henger sammen med grunnleggende personlighetstrekk.
Slik at de som er mer ... Hun kaller det for threat sensitivity, altså mer sensitive for alle typer trusler, vil ha lettere for feillæring.
Lettere for å ha forventninger om at noe farlig skal skje, enn andre som ikke er sånn.
Hjernen vår har et spekter av hvordan vi forholder oss til ...
Og da har vi lettere for å skape en type forventning som påvirker oss i andre sammenhenger.
Dette kan man jo veldig godt forklare evolusjonsbiologisk.
Hjernen vår er laget for steinalderverdenen, hvor det er hensiktsmessig for en gruppe at man har litt ulik grad av sensitivitet for trusler, ulik grad av respons på infeksjoner.
Vi trenger noen som går på jakt og nedlegger viltet.
Vi trenger kanskje også noen som bare kryper inn i hulen og blir der, og tar vare på at man sørger for at man blir frisk, da.
[SPEAKER_01]
Jeg er sikker på at jeg var en av de som gikk på jakt i steinalderen.
[SPEAKER_02]
Men det betyr også litt sånn flaks og uflaks, egentlig.
Og det er jo et sånt medisinsk begrep vi ikke liker.
[SPEAKER_00]
Ja.
At mye i medisinen er flaks og uflaks, det tror jeg er veldig viktig.
Og at vi her ... Og de som da får dette, det er så viktig å si ...
Jeg snakker på denne måten at det ikke misforstås at man tenker at noen tenker feil eller er pysete eller dumme, skjønt for hjernen sin til å virke ordentlig.
Det handler ikke om det.
Det handler om at vi er litt ulike i hvordan vi automatisk forholder oss til innkommende informasjon.
Og at noen har lettere for da å få en slags automatisk feiltolkning, kall det gjerne det.
Men at det ligger på et helt ubevisst nivå og helt uten ... ikke styrt fra noe viljesmessig her.
Men det er vist at dette gjelder også mange veletablerte kroniske sykdommer.
Og gir en klar føring til klinisk erfaring.
Det er ikke alltid samsvar med hvordan de forteller om tungpust, og hvordan deres lungefunksjon egentlig er.
Det er dårlig samsvar mellom rapportert tungpust og blodgassverdi.
Mens det er sterkere sammenheng mellom rapportert tungpust og visse personlighetstrekk.
Så hvis du skal lure på hvor tungpusten pasient er, så er det viktigere å undersøke personligheten enn å undersøke blodgassverdiene.
[SPEAKER_02]
Altså blodgassverdien som i hvor mye surstoff du har i blodet.
[SPEAKER_00]
Og som jo hos pasienter med kronisk lungesykdom er ofte forstyrret, ikke sant.
Men tenk selv hvor lite samsvar det av og til er.
At noen pasienter kan ha svære avvik i surstoffverdiene i blodet.
Og ikke nødvendigvis føles så veldig plaget av det.
Mens andre kan være motsatt, kan ha ganske små avvik med store plager.
... som egentlig viser det samme.
Akutte brystsmerter er veldig forskjellig hvordan man opplever et hjerteinfarkt.
Noen har svære infarkter og lite smerter, andre har ikke infarkt, men mye smerter osv.
Så det viser bare at symptomene våre, også i akutte sykdommer og ved veletablerte kroniske sykdommer, så er vår opplevelse veldig variabel.
Og at vi har litt lett for å tenke, tror jeg, fra medisinsk som leger at vi liksom er en slags ...
Det er et en-til-en-forhold mellom hva pasientene har av symptomer, og hvor syke de egentlig er biologisk sett.
Mens virkeligheten er veldig lite samsvar mellom disse tingene.
[SPEAKER_01]
Da må man jo òg presisere som dymplisere at vi har en utrolig respekt for det folk faktisk opplever av symptomer.
Og det er noe man tar på det største alvor.
Det syns jeg jo den mengden forskning som drives, viser.
[SPEAKER_00]
Ja, det er klart at det er symptomene som er det som primært plager pasienten.
Men så at det er det som er utgangspunktet åpenbart for engasjementet eller for enten det er forskningsmessig eller klinisk.
Men at symptomer eller symptomopplevelser har en mer kompleks og sammensatt bakgrunn enn at det bare er én biologisk endring eller én bestemt infeksjon.
Det er lett å tenke det er veldig sånn én-til-én-forhold her, men at det er mye mer sammensatt.
[SPEAKER_01]
Og vi kommer tilbake til sjel.
Vi har mer enn vår biologi.
Det er mye vi selvsagt ikke vet.
Men nå skal vi gå litt inn på den studien du har gjennomført i ungdom.
Det er en studie hvor du har fulgt ungdom over nå etter å ha vært ganske mange år.
Og som er veldig interessant.
Kan ikke du i korte trekk fortelle hva dere gjorde der?
[SPEAKER_00]
Hvor vi rekrutterte ungdom og unge voksne tett i våren 2021.
Hvor vi var interessert i langvarige symptomer hos de som hadde hatt akutt covid, men som ikke var sykehusinnlagt.
Det har også vært vanskelig at du har noen som har studert primært de med alvorlig akutt covid, og som åpenbart har en rekke andre mulige forklaringer.
Og mange sitter med vedvarende organskader osv.
etterpå.
Men så har du denne unge gruppen som ble smittet.
Han som ikke kom på sykehus, hadde mye mer vilt forløp.
Samtidig var jo det det vanligste, så å studere den gruppa tenkte vi var særlig relevant.
Og så var dette i en fase for pandemien hvor det fremdeles var karantene.
Så vi kunne rekruttere en frisk kontrollgruppe ved siden av.
Så hoveddelen av dette var å følge de som var covid-positive, og de som var covid-negative, hvor vi hadde dem.
Begge i akuttfasen, altså rett etter testing.
Så fulgte vi dem i seks måneder, begge grupper.
Av de som var covid-negative, var det noen som ble smittet underveis, som vi tok ut.
Men vi satt igjen med en gruppe med covid-negative som hadde vært det i seks måneder.
Og så sammenlignet vi f.eks.
symptom ... Ja, unnskyld.
[SPEAKER_01]
Kan du òg si noe om hvilke tester dere gjorde på dem?
Hvordan dere undersøkte dem i de ulike fasene?
[SPEAKER_00]
Ja, for vi prøvde jo da å gjøre så mye på dem som mulig.
Så vi hadde alle sammen inne hos oss på Ahus i akuttfasen eller så tidlig som mulig etter at de hadde akutte symptomer, og seks måneder etterpå.
Og så gjorde vi et bredt spekter av immunologiske markører.
Så vi testet det vi kunne finne på av immunmarkører hos dem.
Vi gjorde også kognitive tester.
Vi gjorde noe som gikk på mer autonom regulering, hjertefrekvensvariasjoner og slike ting.
Hva mer gjorde vi?
Mye over spirometri hos dem for å se på lungefunksjon osv.
Og en symptomkartlegging med validerte skjemaer.
[SPEAKER_01]
En kombinasjon av svært grundige biologiske undersøkelser med intervju.
Sånn oppsummert.
[SPEAKER_00]
Ja.
Så sammenlignet vi dem etter seks måneder.
Den første sammenligningen gikk jo da på hvor mange er det som faktisk fyller kriteriene for long covid etter seks måneder.
Den vurderingen gjorde vi blindet.
Nå gjør vi denne definisjonen av long covid, den undersøker vi hos alle uavhengig av om de hadde hatt akutt covid eller ikke.
Vi sørget for at det ble gjort av noen som ikke visste hva testen opprinnelig viste.
Og så sammenlignet vi symptomforekomst i de to gruppene.
Og av de som hadde ...
Som tilfredsstiller WHO-kriteriene, så var det helt likt i begge grupper.
Så de som hadde hatt covid, hadde like stor forekomst av long covid som de som ikke hadde det.
Den var 43 % i begge grupper, som jo er skyhøyt.
Så det sier jo mest om at disse symptomene er vanlige i den generelle befolkninga også.
Helt uavhengig av infeksjon.
Så så vi litt mer detaljert på andre symptomer.
Fant du det er tendenser til at noen symptomer var litt vanlige?
F.eks.
utmattelse.
Det var litt vanligere.
Og så var ikke det signifikant, som kan være noe med sentrisk styrke osv.
Men det passer godt med det som andre har funnet, når man gjør det kontrollert.
Når man undersøker symptomforekomst mot en sammenlignbar frisk gruppe.
Så fant en del andre studier omtrent det samme som vi fant.
At det var litt overhyppighet og utmattelse, f.eks.
Men det ligger på noen prosent.
Kanskje 5 % vanligere hos de med covid enn uten.
[SPEAKER_01]
Så vi nærmer oss omtrent det bildet som man hadde før pandemien, at infeksjonssykdommer gir økt utmattelse hos noen.
Men at forekomsten er på langt nær så dramatisk som det er forespeilet i norske medier av en del.
Som kanskje har brukt litt andre metoder enn dere.
[SPEAKER_00]
Så var det neste delen av analysen.
Hovedanalysen gikk på hva ved baseline kunne predikere forekomst av symptomer senere.
Vi hadde etablert at selve infeksjonen hadde lite å si.
Det hadde ingen prediktiv verdi.
Så så vi på en hel rekke immunologiske markører hvor hovedoverskriften er at ingenting predikerer.
Så immunaktiveringen i starten hadde ikke noe å si for hvor mange som fikk symptomer senere.
Men styrken av symptomer i akuttfasen hadde noe å si.
Jo mer symptomer du har i akuttfasen, jo mer symptomer får du også senere.
Den subjektive opplevelsen av symptomer i starten hang sammen med hvor mye symptomer du får siden.
[SPEAKER_01]
Hvilke symptomer mener du da?
[SPEAKER_00]
F.eks.
utmattelse.
Tungpust.
Eller hjernetåke.
Alle disse som har vært vanlige ved covid.
Hvis du har mye av det i akuttfasen, så har du også mye av det senere.
Men akutte immunologiske aktiveringer hadde lite å si for symptomene i akuttfasen.
Mens personlighetsvekk hadde mye å si.
Så da vil jeg tilbake til hjernens forventning.
At de som er slik skrudd sammen at de får mye kroppslige plager av eller av belastning, de fortsetter å ha mye kroppslige plager seks måneder etterpå.
Jeg skal ikke utelukke at andre forhold kan spille en rolle, og at immunsystemet kan ha en betydning for noen osv., men at det var det generelle bildet her.
At både infeksjon og immunologi hadde lite å si, mens personlighetstrekk og også da ting ved forrige pandemien, som ensomhet f.eks., spilte en rolle selvstendig.
Jo mer ensom du var, jo mer symptomer osv., som er vist i mange andre sammenhenger også, at den type sosiale faktorer har betydning for hvordan du opplever kroppen din.
[SPEAKER_02]
Ja, vedrørende studiene og disse to gruppene dine.
En gruppe som da påviselig ikke hadde hatt eller fikk covid i løpet av observasjonstiden.
Fikk de, eller hadde de ikke noen andre infeksjoner heller?
[SPEAKER_00]
Jo da, det hadde de antagelig.
Så det var en blanding i denne ...
Det er en metodekritikk til studien.
Vi hadde litt for dårlig kontroll på den kontrollgruppen.
De ble rekruttert ut ifra at de hadde negativ covid-PCR-test på laboratoriene.
Men hva var grunnen til at de kom og fikk en test i utgangspunktet?
Noen kom fordi de hadde akutte infeksjonssymptomer.
Vi har ikke kontroll på hvor mange det var.
Vi hadde 400 med akuttcovid.
I etterkant hadde det vært best å ha like mange i hver gruppe.
Vi vet at de hadde ikke kystsyke, så vi prøvde å teste for det.
Vi tror nok at i den grad de hadde akuttinfeksjoner, så var det mer forkjølelse og mer ting som vi jo vet ikke har så lett for å gi langtidsplager, da.
Så sånn sett at det var en ... Hadde alle hatt en akutt EBV-infeksjon, så var det ikke så rart at det var like ... De får langtidsplager, vet vi, like stor grad som de som hadde covid, men slik var det jo ikke.
Så at de enten hadde en annen akutt luftaksjonsinseksjon som ikke gir langtidsplager, eller var helt friske og hadde bare testet som nærkontakt.
[SPEAKER_01]
Kontrollgrupper er viktig å ha kontroll på.
Viktig og vanskelig.
Det er noe jeg ser er et gjentakende problem for mange studier.
At kontrollgruppen ikke nødvendigvis er sammenlignbart med den gruppen man faktisk studerer.
Men ... Ja, du kan gjerne si mer om det, hvis du vil.
Men òg gjerne ta også ...
Si noe om, kan du ekstrapolere de funnene dere fant, i ungdom, til voksne?
For de fleste som får long covid, er jo vel egentlig som meg.
Kvinner i sin beste alder, sånn rundt 40-årene.
Det er jo vi som får long covid.
[SPEAKER_00]
Ja, en del ungdom får det også.
Hvis du ser på forekomst av kronisk utmattelse og sånne ting som er gjort i epidemiologisk sammenheng, så er det en topp hos ungdom, og så er det en topp hos kanskje særlig kvinner i 30-40 årsalderen.
Ja, jeg tror jo det at dette gjelder også for voksne, ut fra hva vi vet om denne type langtidseffekter etter andre infeksjoner.
Så igjen der trekker vi tilbake til det vi snakket om i starten, at long covid er, slik jeg ser det, bare en variant av det vi allerede vet er veletablert etter en rekke infeksjonssykdommer.
Og hvor vi aldri har klart å se at det er noen spesiell forskjell på de voksne som har det, og de som er mer i ungdomsfasen, da.
Det som naturligvis kan være i en voksen populasjon, er jo på sett og vis litt mer ... Kanskje litt mer etorgen, fordi det i en slik populasjon kan være mer kroniske lidelser av andre årsaker som kunne bidra.
Det har vært utmattelse, SEF, hvis man studerer det, er jo et ...
Et av de vanligste symptomene ved alle sykdommer.
Uansett hvor du har, så er utmattelse en del av det.
Har du da noe annet ved siden av å så få covid, og så er det vanskelig å vite om covid-fenomenet er knyttet til covid, eller egentlig til den andre tilstanden du hadde?
Det gjør det lettere ofte med ungdommer, fordi de er renere på et vis.
De er helt friske fra utgangspunktet.
Det er lettere å studere sånn.
[SPEAKER_01]
Men du sier nettopp den usikkerheten mellom var det SARS-Cov-2-infeksjon, eller var det noe annet.
Det har vært et ganske intensivt søk internasjonalt etter biologiske markører.
Det er et hav av studier som har forsøkt å finne det.
Jeg vet dere har òg lett etter det.
Men hvis jeg skal si hva jeg finner når jeg kikker på litteraturen over biomarkører på long covid, så er det at det er noen studier som finner det.
Men det er ingenting jeg har sett som reproduserbart, egentlig.
[SPEAKER_00]
Det stemmer helt med det som er min oppfatning.
Du er hypnologen, så dette kan du antakelig best.
Men det er akkurat sånn jeg tolker også litteraturen, at det er litt her og litt der, men det er veldig lite reproduserbart.
[SPEAKER_02]
Personer som hadde long covid og ikke.
[SPEAKER_00]
Akkurat det gjorde vi i materialet vi snakket om i sted også.
Og fant heller ingen tegn på at det er noe som helst inflamasjon eller nervecelleskader.
[SPEAKER_02]
De fant jo noen som var utmattet, og som var utmattet av andre årsaker også.
[SPEAKER_01]
Ja, men det jeg òg syns går igjen som en årsaksforklaring, er økt immunaktivering.
Og hvis du ser på antistoffdannelse, ser man ingen forskjell på gruppene når du ser på styrken på selve den tillærte immunresponsen.
Men hvis du ser på type andre inflammatoriske markører,
Cytokina og lignende.
Så er det det man typisk finner ... Enten det er interleukin 60 eller TNF, så er det det de fleste finner.
Men for hver studie du finner som ser en sånn inflammatorisk markør, så finner du jo en studie som ikke ser den, og som ser en helt annen.
Men det forblir liksom en sånn hypotese at det er en sånn økt ...
Immunaktivering, kanskje spesielt av det medfødte immunsystemet, som ligger til grunn ... Der var det senest nå i 2026 kom en studie fra Harvard, fra gruppen til Harald von Bøhmer, som igjen så på det og fant noen inflammasjonsmarkører.
Det er kanskje en av de beste studiene jeg har sett på akkurat det, men likevel er det fortsatt sånn ... Ja.
Vi studerer det.
Man finner litt sprikende ting.
Men vi kan ikke helt utelukke det heller.
For immunsystemet er temmelig komplekst.
[SPEAKER_00]
Men hvis jeg får si litt om dette ... Akkurat sånn er min tolkning av litteraturen.
I dette Coffee-samarbeidet gjorde vi systematisk overskriftsarbeid også og fant kanskje da litt uspesifikk betennelsesaktivering.
Veldig subtilt, veldig lite.
Men dog ...
Så er spørsmålet hva som er årsak og virkning.
Hva er høna, hva er egget?
I motsetning til mange andre som tenker at denne lavgradige betennelsesaktiveringen kunne være en årsak til symptomet, så tenker jeg motsatt.
Dette er ikke høna, men det er egget.
Dette er en konsekvens av symptomene.
Hvis man forstår dette som et hjernefenomen, så vil jo naturligvis et symptom på utmattelse eller smerte gi en kroppslig stressaktivering.
Og det vet man mye om, at endringer av hormonnivå har konsekvenser for immunsystemet.
Så det syns jeg har vært noe mer spennende å forsøke om.
Å nærme seg her er jo hvorvidt dette er ... Denne lavgradige betennelsesaktiveringen som man ser hos mange, er det da en konsekvens, særlig av en autonom endring?
Det som er mer dokumentert her, er jo at disse pasientene har en lavgradig sympatikusaktivering.
De ligger med litt høyere hjertefrekvens, litt høyere blodtrykk kanskje, litt økt katakolominer.
Litt annen hjertefrekvens, variasjonsindekser som passer med det.
Det var noe av min hele inngang til feltet, interesse for akkurat det fenomenet.
Dette var hos de som ikke hadde infeksjonsutløst utmattelse, men kronisk utmattelse-symptom.
Så gjorde vi en intervensjonsstudie med legemiddelet Chronidin, som er en sympatikushemmer.
Hvis vi kan blokkere det sympatiske nervesystemet, så kanskje det kan gjøre noe med deres symptomer.
Det var hypotesen.
Det gjorde ikke jeg i det hele tatt.
Og funksjonsmålet, som var primært endepunktet i studien, altså hvor mange skritt de gikk hver dag, endte den sted litt bedre i placeboergruppen.
Men Kronin hadde, som forventet, den effekt på sympatisk aktivering, så de hadde lavere nivåer av noradalin.
Men det mest interessante her var at de hadde lavere nivåer av høysensitiv CIP.
Så vi gjorde noe med deres lavgradige inflammasjon, som ble signifikant forskjellig hos de som fikk klonidin, vær så snill, som fikk placebo, uten at det gjorde noe som helst med symptomer.
Det passer jo da med en hypotese om at dette er sekundært.
Med stressresponsene og manipulerer med den etterfølgende immunologiske aktiveringen.
Men det er ikke det som driver plagene.
Så årsakspilene er andre veien.
Men akkurat der er vi jo inne i noe som jeg syns er grunnleggende viktig, og så er det å klare å etablere disse årsakssammenhengene.
Og hvor det er altfor lettvint, tror jeg, å si at det går nødvendigvis til det.
Det kan jo være bidireksjonalt åpenbart også.
At det henger sammen begge veier.
Men å tenke at det bare er immunsystemet først, og så plagen etterpå, tenker jeg ikke passer med det som vi vet empirisk.
[SPEAKER_01]
Så har du igjen dette problemet med kontrollgrupper.
Hva er kontrollgruppen din?
En av de tingene jeg har sett på en del studier, er at de har to aldersmatcha grupper.
Det er jo en forutsetning for å begynne å sammenligne sånn cirka.
Og så ser man på f.eks.
cytokiner eller inflammatoriske markører.
Og så glemmer man at i gruppen som har long covid, så har de òg en litt høyere sannsynlighet for å ha fedme eller overvekt, og en av de tingene vi vet er assosiert med det,
Det er en kronisk lavgradsinflammasjon.
Så mye seg selv vil kunne forstørre disse dataene.
Så her er igjen kontrollgruppene superviktige når du sammenligner.
[SPEAKER_00]
Helt enig.
Jeg tror også f.eks.
det å ha en kontrollgruppe som er like inaktiv.
Er du i en aktivitet, så har det svær betydning for autonome nervesystemer.
Det å sammenligne en aktiv mot en inaktiv gruppe er i seg selv en svær feilkilde.
Og det er vanskelig å finne en kontrollgruppe som er like lite aktiv, og som tidlig ikke har noe annet.
Skulle man studert imer med beinbrudd eller noe sånt, som er nødt til å sitte stille?
Men man mobiliserer alle så fort man kan.
Det er så lett å finne noen som faktisk er inaktiv, uten at det er en kronisk annen årsak til det.
[SPEAKER_02]
Men handler det ikke også om at vi har jo ikke den rette mark ... Altså, vi har jo ikke svaret.
Sånn at vi leter i blinde.
Ikke sant?
[SPEAKER_01]
Ikke helt i blinde, men altså ... Eller du tenker at vi leter i blinde fordi vi ikke har en klar diagnosekriterium?
[SPEAKER_02]
Det er jo punkt én, da.
Men utgangspunktet ... Hvis man har to grupper, så har man ikke alltid ...
Det er egentlig settpunktet for den markøren som faktisk er betydningsfull.
[SPEAKER_00]
Kanskje er logistikk bedre enn å la pasientene være i egen kontroll og se på spontan tilfriskning, i hvilken grad det går sammen med en immunendring f.eks.
Kanskje også mot intervensjoner.
Prøver du å intervjue, får du en eksperimentell design.
Ikke bare se på kliniske endepunkter, men hva gjør det mer grunnleggende med biologien?
Hvis du lager en anti-inflammatorisk behandling eller en mental kognitiv ting, hva gjør det med det underliggende?
Du burde lage et eksperimentelt design som kunne si mye mer enn bare tversningsstudiene, som blir veldig vanskelig å tolke.
[SPEAKER_01]
Du har gått ganske langt i å prøve å se på ulike biologiske forklaringsmekanismer.
Du har sett på mikrobiota, og du har også sett på uttrykk av RNA.
Kan du si litt om det?
Du har prøvd ganske mye?
[SPEAKER_00]
Ja, og jeg har tenkt at vi må prøve å ... Nettopp som Frank sier her, at dette er jo et ukjent felt.
Det er noe med å ta helheten på alvor, og at vi må prøve å være ... Selv om vi har våre ...
Man har åpenbart en hypotese man tror på, så er det likevel noe med å si at vi må være så brede vi kan i dette.
Og at det er, syns jeg ofte en mangelvare ved mange andre studier, at man blir veldig snever og ser på én bestemt ting, men at det åpenbart er en kompleks tilnærming.
Og vi må være åpenbart har de mer tradisjonelle biologiske hypotesene på alvor.
F.eks.
se på genuttrykk med grad av RNA-transkripsjon, eller gentranskripsjon, i blod, som er gjort både i denne covid-studien og tidligere i forhold til CFES-ME.
Hvor vi igjen finner veldig lite hovedoverskriften.
Men hvis det er noe, så er det kanskje igjen litt sånn informasjonsaktivering.
Lettgradig.
Og tilsvarende med sirkulerende immunmarkører.
Litt sånn ...
Lett aktivering av informasjon.
Så prøver vi nå å inkludere pasienter i en ny studie.
Vi har fått midler fra EU til å se på dette litt mer med de nevrobiologiske brillene.
Hvor vi skal gjøre funksjonell MR-studie bl.a.
av pasienter med EBV.
Er det IBV som er inngangsporten?
Infeksjon og friske kontroller.
Fulgt av igjen over tid.
[SPEAKER_01]
La meg bare skyte inn der det er kyssesyke.
[SPEAKER_00]
De må kutte kyssesyke, og de uten å følge det med igjen seks måneder.
Dels gjøre funksjonelle MR-undersøkelser, dels gjøre å gjøre eksperimenter som er mer rettet mot å forsøke å skille mellom hvor mye deres oppfatning av symptomer er styrt av forventninger på hjernenivå, og hvor mye som er styrt av innkommende informasjon.
Vi etablerer nå en interessant sykkel- og ergometersykkeltest, hvor pasientene sitter på en ergometersykkel og sykler, samtidig som de har på seg VR-briller, så de ser en vei foran seg.
Så kan man eksperimentelt manipulere med hva de ser, slik at du kan få større grad av bakke som kommer mot deg.
Og så kan du naturligvis manipulere med motstanden i pedalene.
Da gir du hjernen to typer input, både hva du forventer, og hva du kjenner til beina.
Dette er en validert studie de har gjort i Oxford, og som vi skal prøve på denne pasientgruppen.
De vet allerede fra studier av friske at hva du da rapporterer av tungpust ... Han som er primært interessert i lungefysiologi.
... er omtrent like mye avhengig av hva du ser i VR-brillene, som hva du kjenner i beina.
Så vår erfaring knyttet både til forventning automatisk og til innkommende informasjon ...
Og du ser det samme på effekt av f.eks.
hjertefrekvens og blodtrykk.
Blodtrykket stiger bare ved det å se en virtuell bakke, altså øke blodtrykket vårt.
Så at det går beskjeder fra hjernen til resten av kroppen om at nå kommer motbakken.
Det er en fascinerende eksperimentell design som kunne være nyttig her, for å prøve å skille mellom hva er hva.
Kan vi da kombinere det med immunologiske studier og se på hvordan dette endrer seg over tid, både immunologien og disse eksperimentelle resultatene?
Så kunne vi kanskje si mer om hva slags mekanismer.
[SPEAKER_02]
En sånn studie ville vært nyttig, med en sånn populasjonsstudie som går og går.
En sånn hunt-à-la-hunt-studie, hvor man henter inn informasjon fra den friske befolkningen, eller den generelle befolkningen, over tid.
[SPEAKER_00]
Vi har hatt en del dialog med både Hunt og Moba, som er tilsvarende propulasjonsbaserte studier, hvor utfordringen der er at de har ...
De har spørreskjemaer om utmattelse osv.
Og det er igjen da diskusjonstemaet.
Hvor opptatt skal man være av at den utmattelsen er infeksjonsutløst og ikke har en annen årsak?
Det er vanskelig i disse studiene.
Men ser man på utmattelse mer som et kontinuerlig fenomen, som kan ha mange forklaringer, så er jo på en måte lettere å bruke den type data.
Men det er klart vi vet jo ikke helt hvor.
Hvordan skal vi definere fenotypen?
Det går jo igjen også i forhold til diagnostikken.
Er det, har du det, eller har du det ikke?
Vi studerer egentlig et fenomen som biologisk sett er et kontinuum.
Sånn er symptomer.
Vi har mer eller mindre av dem, men vi har ikke enten-eller.
[SPEAKER_01]
Men én ting jeg tenker er viktig.
Vi var litt inne på det tidligere på rehabilitering.
Men dere har kjørt en studie der.
Så jeg lurte på om du kunne si litt om den og hva dere fant der.
Det er jo bra med håp.
Ja, ja, det er det jo åpenbart.
[SPEAKER_00]
Og vi har to ...
... og den ene kan jeg ikke si så mye om, dessverre.
For vi har ikke publisert hovedresultatene.
Men det er en studie hvor vi prøver å gi en type behandling som påvirker hjernens forventninger.
Det er et behandlingsopplegg som er skrudd sammen, målrettet mot denne type overslagsforklaring.
Designet av forskere ved Psykologisk institutt, som vi har nært samarbeid med.
Dessverre kan jeg ikke si noe mer om den, for den må vi få publisert først.
Men vi syns det ser lovende ut, da.
Det må vi kunne si der.
Mens det vi har gjennomført, er en mer pragmatisk klinisk studie med Kysthospitalet i Stavern.
Hvor også tilnærmingen er ganske lik dette.
Igjen med en god forklaring på denne måten å se symptomer på.
Og med vektlegging av ...
... en type relæring eller reprogrammering av hvordan hjernen oppfatter kroppen.
Ved kysthospitalisk avhør gjør de dette som et poliklinisk behandlingsopplegg med lege og fysioterapeut og opptil åtte polikliniske oppstasjoner.
Vi randomiserte pasienter med long covid til enten å få det tilbudet eller ikke.
De fikk mye forskjellig annet, men vi lot noen få det tilbudet, noen ikke få det.
De som fikk tilbudet, hadde en vesentlig mye bedre funksjon etter behandlingen.
Og det varte ved langtidsoppfølging etter ett år.
Det primære punktet der, som var subjektiv, opplev fysisk funksjon, var syntefikant mye bedre hos de som fikk det tilbudet, og det vedvarte over tid.
Symptomskårene var også bedre og vedvarte over tid.
Så vi har liksom ... I forhold til det veldig sånn som naturligvis pasientene er opptatt av, hvordan skal jeg føle meg bedre, så syns vi at dette er et åpenbart noe som mange burde få tilbud om, da.
For dette vet vi hjelper mange.
[SPEAKER_01]
Det er veldig bra.
En av de tingene vi òg har vært inne på tidligere, er hvor polarisert diskusjonen rundt long covid er.
Og det kom nylig en oppsummering fra Norge om hva slags språk ...
Media brukte.
En av de tingene var at de fant at 62 % av det som var publisert i norske medier, hadde det de kalte en fryktskapende overskrift og ingress.
For eksempel, og dette er fra VG i juli 2023 ... 'Hvis jeg ligger stille, må du sjekke at jeg lever'.
Det var veldig alarmistisk språk på veldig mye av dem.
Og i det de fant, at de ofte inkluderte pasienter, som i tilfellet her, som hadde vedvarende plager.
Og typisk var kvinner i arbeidsfør alder som aldri ville komme tilbake i jobb igjen.
Ifølge avisen.
Og da var 82 % av disse kodene som fryktskapende medier.
Og av de som var uten pasient, så var 51 % av det koda som fryktskapende.
Det er jo ikke akkurat egnet til å repolarisere en oppfattelse av hva dette er, som utgangspunkt.
Og basert på det vi har diskutert tidligere, så vil det jo nesten kunne òg øke forekomsten av personer i noe grad som faktisk opplever disse symptomene, fordi de blir så forventa.
Man leser at ja, her skal jeg etter smitte føle dette.
OK, kjør på kropp.
Ubevisst, til og med.
Og litt satt på spissen, kanskje?
[SPEAKER_00]
Jo, klart det.
Men jeg tror du har helt rett i at det også er en bidragende faktor.
Det er sammensatt, men hva vi opplever, hva vi forventer, har veldig mange kilder.
Og at det er én kilde til forventning som i dette sammenhengen er åpenbart uheldig.
Så det er jeg helt enig i. I lys av det så tenker jeg jo at dette ...
Dette er ganske viktig i forhold til hvordan man skal håndtere en ny pandemi.
Hvordan skal man snakke om senvirkninger, hvordan skal man forstå ... Hvordan skal man nærme seg det, hvordan skal man tenke om det, men også hvordan skal mediene og samfunnet håndtere det.
At det er en ganske sentral side av det å være forberedt til neste gang noe lignende inntreffer.
[SPEAKER_02]
I forlengelsen av den artikkelen du tok opp, Gunnveig ... Ikke bare forteller de om at dette kommer til å bli fælt, men i tillegg sier de også at du kommer heller ikke til å bli frisk.
Det er jo ... Det er ganske slemt, egentlig.
At de tar fra deg alt som heter håp.
Og det er veldig betenkelig.
[SPEAKER_00]
Og de sier også at dette vet vi ingenting om.
Ja.
Det er ikke mange grupper forskning.
Vi vet faktisk ganske mye.
Og så er det en god del ting vi ikke vet, og det er det som er omdiskutert.
Men det er ikke slik at dette er et totalt tomt bord hvor ingen vet noen ting.
Vi har også mye erfaring fra tidligere med lignende ting som vi kan bruke også her.
Så ta det litt ned på jorda.
Selv om det er en del ting som er ukjent, så er det også mye vi vet, ting som er fornuftig.
Det er mye her vi kan håndtere.
[SPEAKER_01]
Det er det.
Det er egentlig en veldig oppløftende avslutning, tenker jeg.
Å avslutte med litt håp.
Her er det faktisk ganske mye vi kan.
Det er studier som viser at det er behandling som fungerer.
Jeg syns rent vitenskapelig så er det òg veldig spennende, for vi nærmer oss dette skjæringspunktet mellom psyke og biologi på en ny måte.
Og jeg tenker jo at det store fokuset og forskningspengden som vi har hatt nå, eller i etterkant av pandemien på long covid, det gir jo mulighet for å skaffe nok data.
Du virkelig kan ikke begynne å forstå litt mer av hva som faktisk foregår her.
Så det er ganske håpefullt.
En av de tingene jeg syns er veldig fint fra forskningen din, er at dere bruker et tverrfaglig perspektiv.
Som inkluderer både psykologi, biologi, medisin ... Hele pakken, på en måte.
For hvis du skal begynne å nærme deg denne psykosomatikken, så må du jo nesten gjøre det.
[SPEAKER_00]
Ja, takk for det.
Det var hyggelig du sa, for det har jo vært et veldig sterkt ønske fra vår side å være tverrfaglige og være gode på den bredden.
Det håper vi at vi er.
[SPEAKER_01]
Så vidt jeg kan se, så kommer det mye der.
Selv om det fortsatt alltid er en del vi ikke vet.
Men jeg tenker det er det vi fikk med oss i dag.
Tusen hjertelig takk for at du kom.
Jeg syns det var morsomt og interessant.
Og tusen hjertelig takk til Karen Klyve Sunde ved Oslo universitetssykehus for utmerket teknisk bistand.
Og takk for at dere hørte på oss.