[Automatisk tekstet av Autotekst med NB Whisper. Kan inneholde feil.]
[SPEAKER_03]
Velkommen til Vaksinepodden.
Til stede her i studio er Frank Pettersen og undertegnede.
Frank er overlege og spesialist i infeksjonssykdommer og i medisinsk mikrobiologi.
Frank er òg enhetsleder ved regional kompetansetjeneste for import- og tropesykdommer på Ullevål, Oslo universitetssykehus.
Og jeg er, som tidligere, Gunnveig Rødland, professor i immunologi og leder for Senter for pandemi- og enhelseforskning ved Universitetet i Oslo.
I dag skal vi prate om et av mine favorittema, nemlig ebola.
[SPEAKER_00]
Ja, det skal vi.
Vi har med oss infeksjonslege og ph.d.-kandidat Elin Hoffmann Dahl.
Som nylig kom hjem fra Beni, en by nordøst i Kongo.
Det er Kongo i regionen Nord-Kiwu.
Og der har du jobbet for Leger uten grenser i forbindelse med det aktuelle utbruddet av viral blødningsfeber forårsaket av Bundibugyo-viruset.
Hun er tilknyttet Haukeland universitetssykehus og Universitetet i Bergen som stipendiat.
Og hun er som en del av denne graden academic visitor ved University of Oxford og deres Epidemic Diseases Research Group.
Men først skal vi si litt mer om ebola.
Hvor kommer dette navnet fra, Gunnveig?
[SPEAKER_03]
Jo, det er utgangspunktet.
Fordi dette var faktisk noen år etter at jeg begynte å lese om ebola, som jeg begynte med da jeg var tidlig tenåring.
For jeg syntes det var kult.
At jeg skjønte at navnet ebola egentlig hadde ingenting med viruset å gjøre.
Det er den elven i det som da het Sair, nå den demokratiske republikken Kongo.
Det var der viruset først ble oppdaga i 1976.
Derfor har dette navnet ebola, altså festa seg mest på viruset.
Men egentlig er det den geografiske elven der det oppsto.
Enkelt og greit.
[SPEAKER_00]
Vi må si litt mer om disse ulike virusene også.
For det er ikke bare ebolavirus.
Vi må prøve å få sortert det på et vis.
Det er flere virus som kan gi viral hemoragisk feber.
De vi kanskje tenker først på, er denne familien filoviridae.
Som inkluderer både de ulike virusene i slekten ebolavirus.
Og så igjen er slekten ebolavirus inndelt i ebolavirus, det som før ble kalt Zaire-ebolavirus.
Sudan-virus og Bundibuggio-virus.
Pluss et par andre som er mindre interessante i humanmedisinsk sammenheng.
Disse virusene kan gi ebolavirussykdom, mens marburgviruset gir marburgsykdom.
Klinisk er de praktisk uatskillelige, men det skal vi komme litt tilbake til.
Så finnes det også noen andre virus som kan gi hemoragisk feber, blødningsfeber.
Sånn som Lassa-virus og Krim-Kongo-hemoragisk febervirus.
Det er litt forskjell på disse mot ebolavirusene og Marburg.
Og Lassa-virus f.eks.
kan gi alvorlig blødningsfeber, men ikke så hyppig som ebolavirusene.
Og Krim-Kongo, som faktisk også fins i Europa, på den iberiske halvøy og i sørøst-Europa, kan gi hemorragisk feber og overføres med flått, i motsetning til disse andre.
[SPEAKER_03]
Disse er veldig forskjellige virus med forskjellige egenskaper og strukturer.
Det de har til felles, er det kliniske symptombildet med hemoragisk feber.
[SPEAKER_00]
Hvis du kommer inn på sykehus med viralhemoragisk feber, så kan ikke jeg se hvilket virus du har blitt syk av.
[SPEAKER_03]
Yes.
Du er jo ikke magisk, eller det er vi ingen.
[SPEAKER_00]
Så litt over til det aktuelle utbruddet i Øst-Kongo, som litt overraskende skyldtes dette Bundi Bugio-ebolaviruset.
Tidligere utbrudd har som oftest skyldtes det klassiske ebolaviruset, Zaire-varianten.
Eller sjeldnere Sudan-viruset.
[SPEAKER_03]
Kan jeg komme litt tilbake til aller først hvorfor det var overraskende at det var Bundi Bugio?
For det var egentlig overraskende, eller hadde vi gått i den fellen at vi hadde sett mest av de andre tidligere, og derfor antok at av de vi kom til å se mest av i framtiden?
[SPEAKER_00]
Det kan godt hende.
Vi har vel ikke lett etter det, kanskje.
Og det har til nå vært funnet flest utbrudd forårsaket av ebolaviruset.
[SPEAKER_03]
Det har de, av både Ebola og Sudan.
Men det har vært to tidligere mindre utbrudd òg av Bindu Byggjord.
Det første i 2006, hvis jeg husker riktig.
Så kanskje det som var overraskelsen her, var at det i likhet med de andre faktisk kunne forårsake større smittespredning.
Faktisk smitte flere mennesker.
Men det har man jo blitt overraska av når det gjelder Ebola, tidligere sier et par ganger før òg.
[SPEAKER_00]
Men det er vel ikke overraskende at det kan smitte mange?
[SPEAKER_03]
Nei, det er jo ikke det.
Så den overraskelsen er kanskje litt sånn ... Ja.
[SPEAKER_00]
Det var uvanlig, da.
Jeg skal sammenligne alle før.
Men så over til deg, Elin.
Hva var det som møtte deg da du kom til Beni?
Klarer du å beskrive hva du så?
[SPEAKER_02]
Ja.
Beni er en større by som ligger i Nord-Kivu.
Og den ligger i utkanten av episenteret til dette utbruddet.
Og Beni er en by som ...
... der dagliglivet på mange måter fortsetter selv om det er et ebolautbrudd.
Så når man kommer inn i byen, så ser man ikke noen sånn åpenbar ... ... ting som minner en om at her er det et alvorlig utbrudd av en hemorragisk feber som pågår.
Men det er en by som har erfaring med ebolautbrudd.
Det var da det var det store ebolautbruddet i DRC i 2018-2020, så var Beni et av de områdene som var hardest rammet.
Så det er et område som har ... Eller en by som har god kjennskap til sykdommen.
Og det gjør jo at mange ...
Det gjør seg kanskje til ... eller kommer kanskje til uttrykk gjennom at det er en del skepsis i befolkningen.
Der man har ulike militsgrupper som er i kontroll i byen, og som vanskeliggjør både folks hverdag, ikke minst, men også utryddsresponsen.
Så Beni var da jeg kom en by der vi tenkte at her er på en måte neste by som kommer til å bli hardt rammet.
Men overraskende har smittetallene holdt seg relativt lave.
Bunya er den byen som ligger nærmest og som er hardt rammet.
Skulle ha en økning i antall smittede, uten at vi har sett det så langt.
Så er det store spørsmålet, hvorfor ikke det?
Da jeg kom, var det allerede tydelige tegn på at det er mye lokal smitte.
Det trekker vi fra at man har ... De fleste av de som blir diagnostisert, er allerede døde.
De dør i hjemmet eller der de bor.
Og mange av de som er smittet, som vi ser, er type spedbarn eller en del av befolkningen som ikke er i kontakt med andre smittede utenom sin egen familie.
Og da er det store spørsmålet hvor er alle de andre som vi da ikke ser.
Er det pga.
at det er lav tillit i befolkningen til helsemyndighetene og responsen og mye frykt og stigma knyttet til det, eller er det andre årsaker.
En av de tingene vi har spekulert litt i, og det kan vi kanskje snakke om seinere,
Det er en by der det var høy vaksinasjonsdekning under forrige ebolautbrudd.
Og der man også hadde en stor vaksinasjonskampanje i 2023, der helsearbeidere som jobber i frontlinjen, ble vaksinerte.
Og det er interessant å se nå, når vi etter hvert tenker at kanskje det er noe kryssbeskyttelse for den andre ebola-varianten.
[SPEAKER_03]
Det bringer opp noe som jo egentlig er ganske viktig her.
For vi har jo vaksiner mot ebola.
Eller, vi har vaksiner mot det vi kalte ebola azair.
Som vi lager tidligere.
Og disse virusene er jo relativt forskjellige.
F.eks.
er det over 35 % forskjell i overflateproteinet på ebola-asterier sammenlignet med ebola-bundibyggjo.
Dvs.
at man i utgangspunktet ikke tenker at disse vaksinene faktisk burde fungere.
Grunnen er at du har såpass store endringer i dette proteinet på overflaten at man ikke regna med at nøytraliserende antistoffer vil kunne binde da bundet bygger, når de blir danna mot ebola-sirener.
[SPEAKER_02]
Det var en av grunnene til at WHO i mai, når de gikk gjennom forskningen, frarådet å bruke vaksinen i det nåværende utbruddet.
Men at man heller måtte komme med virusspesifikke vaksiner mot viruset.
Og så har man nå gjort nye dyrestudier som gir litt mer ...
Og tyder mer på at det kan være en kryssbeskyttelse.
Og kanskje også hvis man kombinerer den med en annen vaksine som også er under utvikling, mot sudanviruset, så ser man at det kanskje kan gi en bredere immunitet enn det vaksinen alene kan gi, da.
Men det er vel noe man ser mer på fordi det er fortsatt langt til man har en virusspesifikk vaksine mot dette viruset.
[SPEAKER_03]
Men det bringer oss til en av de tingene jeg syns jeg prater om igjen og igjen og igjen.
Vaksiner er ikke bare nøytraliserende antistoffer.
Vaksiner danner òg andre antistoffer som ikke kan hindre virus fra å smitte deg, men som kan tiltrekke immunceller og beskytte på andre måter for ikke å forglemme T-celler, som vi vet responderer veldig bredt på alle andre virus vi noensinne har sett.
Så det er egentlig ingen grunn til å forvente at det er annerledes for Ebola når vaksinen gir T-celler.
Det er jo et spørsmål.
Og de vaksinene som vi har tidligere godkjent mot evola, de er basert på innsetting av dette overflateproteinet, dette glykoproteinet, altså som har sukkermolekyler på overflaten og driver og binder viruset fast i cellene våre.
Det proteinet er satt inn i enten adenovirale vektorer, som vi husker fra koronapandemien, som ble brukt da òg.
Både satt inn som DNA, som koder for dette glykoproteinet.
Og som da, når man blir vaksinert, vil gi fravær fra tidligere virus en stor bredde av både T-celler og ulike former for antistoffer.
Den andre vaksinetypen er det vi kaller en VSV-vektor, som er et ...
Levende, svekka virus, som òg er kjent for å gi en stor bredde i responser.
Så begge de typene av vaksiner som er godkjent mot ebola-asair, er kjent å gi en såpass stor immunologisk bredde i typen responser at det òg er grunn til å tenke at de vil kunne gi i hvert fall beskyttelse mot alvorlig sykdom når det gjelder andre virusvarianter.
[SPEAKER_00]
Men hvorfor ... Altså, disse ulike virusene forekommer jo litt i de samme områdene, sånn som du nå sa.
Hadde det ikke vært en tanke å gi de, prøve å lage en vaksine som kunne beskytte omtalt tre?
Er det noen fellesnevner ved dem, som man kunne utnyttet bedre?
[SPEAKER_03]
Det er ikke egentlig det.
Eller det kunne man, på lik linje med andre virus.
Så ville det være vanskelig å kunne lage vaksiner som kan hindre smitte, som man typisk setter som gullstandarden når du ønsker å lage en vaksine.
For det er vanskelig å lage sånne kryssbindende, nøytraliserende antistoffer.
Men en vaksine som beskytter bredt, er noe jeg syns vi skulle gjøre oftere mot mange forskjellige virus, og heller akseptere at du kan bli smitta.
Men at du har grunnbeskyttelse som hindrer alvorlig sykdom, er definitivt mulig.
Bl.a.
ved mer bevisst å gå inn på å danne T-celleresponser mot mer konserverte områder i viruset.
For vi vet jo at for virus så er typisk det området som endrer seg mest, det er overflateproteinet.
Og så har du typisk mer konserverte og like ...
Inni det ... Inni blant de proteinene som driver og krever at viruset formerer seg, og faktisk vil kunne danne kopier av seg selv.
De er ofte så spesialiserte i funksjon at der tillater du veldig liten variasjon.
Derfor vil det fungere å lage vaksiner hvor du danner T-celler mot disse interne proteinene.
Men de kan aldri hindre mild sykdom og smitte.
[SPEAKER_00]
Men kanskje hadde de noe effekt av den tidligere virusvaksinasjonen i B9.
[SPEAKER_02]
Det er det vi spekulerer i. Og noen sånne interessante tilfeller der det har vært tydelig smitte innad i helseklinikker, men der ingen av helsearbeiderne faktisk var blitt syke.
Og det er jo noe som er litt uvanlig, og for ofte så spres jo også ebola veldig til helsearbeidere.
Sånn at det er nok med å bidra til at man nå har bestemt at man skal gå videre med å gjøre fase tre-studier med denne ebolavirus-spesifikke vaksinen mot også dette viruset her, da.
Og så er det jo selvfølgelig ...
At man ikke kan forvente at det kan stanse smittespredningen.
Men med ebola tenker jeg at det er en sykdom der det er ganske god sammenheng mellom virusmengde og symptombyrde.
Sånn at det å ha mildere symptomer vil kanskje i seg selv begrense smittespredningen ved at du er mindre smittsom til andre.
Absolutt.
[SPEAKER_03]
Og du får det kortet av sykdommen, som òg har samme effekt, så absolutt.
Det hadde vært fantastisk interessant å se på T-celleresponser i disse helsearbeiderne.
Og så kan du òg tenke deg at de som har vært vaksinerte tidligere og jobber under tidligere Evola-utbrudd, kan ha blitt vaksinert og så smitta.
Så at de derved òg har fått danna en større bredde i tillegg med T-celleresponser og antistoffer som òg vil bidra til at de er bedre beskytta denne gang.
[SPEAKER_02]
En av de tingene som jeg tenkte mye på i starten av utbruddet, kanskje spesielt, er at vi tror jo, sånn fra tidligere utbrudd og fra dyreforsøk, at dette viruset kanskje replikkerer saktere.
Og at man har en lavere virusmengde enn det vi ser med ebolavirus.
Så jeg har spekulert om kanskje en av grunnene til at det tok lang tid før det ble oppdaget, var at man har et ganske bredt symptombilde.
Man er vant til å tenke på at ebola er en sykdom som er veldig dødelig.
Men når man går tilbake og gjør seriologiske undersøkelser og ser på ...
... og kanskje enda mer spekulere med dette viruset, om han har en god andel som er ...
Men likevel smitter andre, men som kanskje også blir friske i hjemmet.
Og at det derfor kanskje tok lang tid før man begynte å tenke i de baner at dette var et eutobolautbrudd.
For det er jo først når man har mange døde, og at man har helsearbeidere som dør, at det er en sykdom man tenker på.
Vi sier blødningsfeber eller hamaragisk feber, men det er et sent symptom.
Og et symptom som ikke alle har.
Og det er jo ikke et symptom vi i det hele tatt kan bruke til å differensiere i tidlige stadier av sykdommen.
Og det er en av de tingene som er så utrolig vanskelig med denne sykdommen.
Det er på en måte hvem er det som er mistenkt til å ha sykdommen.
Kan du si litt mer om hemoragisk feber, for det er ikke alle som lytter på, som har sett det?
Nei, altså si litt om symptombildet, egentlig, om ebola.
Som Frank sa i starten, så er det jo umulig å skille disse sykdommene fra hverandre klinisk.
Men det som er veldig typisk, er at man har veldig generelle symptomer i starten.
Med hodepine, feber, slapphet.
Kanskje de aller vanligste symptomene.
Og så gjerne sår hals, og så utvikler det seg etter hvert mere magesmerter, kvalme, oppkast, diaré.
Og i den første fasen så er jo symptomene like som alle andre virussykdommer i den fasen.
Og spesielt overlappende symptombilde med malaria, tyfoidfeber.
Som man helt sikkert har tenkt at dette er, og sikkert gitt behandling for.
Og det er jo også mange av disse pasientene som har både malaria og ebola.
Så at det å ha en positiv malarietest i seg selv utelukker ikke nødvendigvis at det er ebola.
Så går det over i fasen der du har mer våte symptomer med oppkast og diaré.
Det er oftest i den fasen at pasientene tar kontakt med helsevesenet eller med en ebolaklinikk fordi de har et veldig væsketap og blir veldig dårlige.
Før de kommer til oss, så har de ofte vært på apoteket og testet ut noe der og gjerne vært på en lokal klinikk.
Og når de da kommer til oss, så er de ofte veldig syke.
Og når de er i den våte fasen, som sagt, så mister de veldig mye væske.
Og da er det jo at man må fylle på med å gi intravenøs væske.
Men også veldig typisk at de har veldig lavt blodsukker.
Og veldig vedvarende vanskelig å behandle lave blodsukkere.
Det er også veldig typisk for denne sykdommen, og sikkert også en driver for den høye dødeligheten.
Og så går det over i en fase der du har multiorgansvikt, sånn at man får en nyresvikt, leversvikt, lungene svikter, mange blir mentalt påvirket.
Parallelt med det så får man gjerne symptomet med at blodet ikke lever av seg som normalt.
Vi ser at når vi legger intravenøse kanyler for å gi væske og behandling, så siver det gjerne mye blod.
At de blør mye mer enn vanlig når vi legger de kanylene.
Men dette voldsomme som man kanskje ser for seg at det skal være veldig spontan blødning fra alle kroppsåpninger, det er de aller færreste av pasientene som har det symptomet.
Og det er jo et symptom på at det er en alvorlig sykdom, så det er ikke blødningen i seg selv at de dør av det, men at det er et veldig alvorlig tegn, da.
[SPEAKER_00]
Og som du sa, så er det jo slett ikke alle som følger alle disse utviklingstrinnene helt til slutt.
Noen blir friske av seg selv før de kommer så langt.
Og det med å beregne dødelighet, dette har vi jo sett under covid, det vi har sett under mange andre utbrudd, M-kopper i for så vidt samme område, eller litt lenger sør.
At dødeligheten ble rapportert å være veldig mye høyere da enn den viste seg å være.
Fordi veldig mange fikk du jo aldri vite var syke i det hele tatt.
Eller kanskje hadde vært mindre syke.
Men har du da ... Har dere da sett noen nyere tall på dødelighet av ebolaviruset?
Kontra det man har trodd.
Du nevnte 90 %.
[SPEAKER_02]
Jeg har en veldig tro på at god støttebehandling kan redde mange flere.
Og at mange av de som dør av ebolavirus og bondeboyovirus, som vi er ute på nå ... At veldig mange av de som dør, dør av dehydrering.
Og de dør av det vi kaller for et hypovilemisk sjokk.
Altså at de rett og slett ikke har nok blodvolum til å ha god, normal organfunksjon.
Jeg tror jo at det er veldig bidragsytende til den høye dødeligheten vi ser nå.
At vi ... Når pasientene kommer til oss, så er de så syke at vi klarer ikke å hente oss inn igjen med å gi støttebehandling.
Vi er allerede veldig bakpå.
Mens jeg ser jo det med de pasientene som kommer tidlig.
Det er både min kliniske erfaring, men også veldig den ...
At de som kommer tidlig til klinikken, kan forhindres så store væsketap.
Og at man klarer å dra dem gjennom fasen med organstøttende behandling.
Også i settinger som Kongo, der organstøttende behandling betyr væske, oksygen og ikke nødvendigvis mer avanserte ting som man ville gjort her hos oss med
Dialyse eller intervasjon eller sånt.
Så jeg tror nok at den dødeligheten er veldig mye høyere enn det den trenger å være.
Og det er jo veldig frustrerende som lege å vite at det er her man kan gjøre mye mer.
Og veldig utfordrende kommunikasjon med befolkningen.
Fordi at det som skjer, er jo at når pasientene kommer til oss, så er de såpass syke at de fleste av de som dør, de dør innen 24 timer etter at de kommer til oss.
Og det sier jo mindre om hvilken behandling eller kvaliteten på behandlingen vi gir, og mer på alvorlighetsgraden når de først kommer.
Det å kommunisere til familien at det var riktig at de kom til oss, selv om vi ikke klarte å redde deres familiemedlem, og at hvis det er andre som blir syke i familien, så bør de også komme til oss ... Kjempeutfordrende som vond sirkel som oppstår i kommunikasjonen med befolkningen.
[SPEAKER_03]
Er det et tegn på at de har lav tillit til helsevesenet, eller er det et tegn på at de ikke skjønner hvor alvorlig syke de er, før det er så sent?
[SPEAKER_02]
Jeg tror egentlig nesten at det er mest av det siste, fordi at disse symptomene ... Når jeg ser pasienter tidlig i symptomsforløpet, så har jeg aldri tenkt at det var ebola, med mindre vi sto midt i et ebolautbrudd.
Så jeg tror det handler mye om at man ...
At kanskje enkelte, og det tror jeg kanskje jeg snakker fra et personlig perspektiv, men at man kanskje egentlig ikke har så lyst til å vite om det er ebola.
At man tenker at nei, men dette er noe annet, er det malaria eller andre ting.
Og så er det først når symptomene ikke blir bedre av den behandlingen man først har prøvd, at man da ser at ok, kanskje det kan være ebola, og kanskje vi bør ta kontakt med et av disse sentrene.
Men jeg forstår veldig godt den motstanden som er mot å sende fra seg de man er glad i, inn i et senter der man opplever at mange går inn, men få kommer ut.
Det tenker jeg er en veldig sånn naturlig ... ja, respons, da.
[SPEAKER_00]
Det er jo også med på ... Ja, det er helt naturlig å tenke seg det.
Drar du dit, så dør du jo faktisk.
Men det bidrar jo til at utbrudd blir oppdaget seinere enn de kanskje kunne vært da.
[SPEAKER_02]
Ja, og at det blir mye smitte innad i familien.
Det er jo det som har truffet meg veldig, og som har kanskje gjort at jeg har blitt veldig dratt inn i dette arbeidet med ebola og fortsetter å jobbe med det.
Det er jo det med at det er veldig ...
Man blir veldig grepet av det med at det sprer seg så veldig inn i familier.
At det kanskje er far som tar med smitten inn i familien, som er ute og jobber.
Og så sprer det seg til konen, som pleier han når han er syk.
Og så driver hun og ammer et barn, som derfor har nærkontakt med henne når hun får symptomer.
Så blir det spedbarnet sykt.
Så er det de eldre barna som må tre inn og har pleieoppgaver, så blir de syke.
Det sprer seg tydelig innad i familien.
Og også da med at veldig mange, eller at flere rapporterer at de har mistet åtte-ti medlemmer av samme familie.
Det er veldig hjerteskjærende, og en av grunnene til at jeg er blitt veldig ...
At vi må ha en medisin å gi til de som har vært utsatt for smitte, for å forhindre at de faktisk blir syke.
Sånn som vi gjør f.eks.
med hiv.
[SPEAKER_00]
Men altså, dette med smitte.
Faktisk så er jo ikke disse virusene nødvendigvis fryktelig smittsomme.
Vi hadde ikke smittet hverandre her, vi sitter på hver vår side av bordet.
Det skal mer til.
Men da du kom til benet i hva slags smitteverntiltak hadde de på plass, eller kunne de, eller brukte de, da.
Fordi at man ville ikke løst dette med en vaksine alene, uansett.
[SPEAKER_02]
Ja, altså i befolkningen så er det jo ... Dagliglivet fortsetter i veldig stor grad.
Man blir oppfordret til å holde avstand og vaske hendene og ... Ja, gjøre basale hygienetiltak, men ...
Men mange har jo en type jobb der de f.eks.
jobber som motorsykkeltransportør og har fire stykker på bakpåplanet og er avhengige av den inntekten for å få livet til å gå rundt.
Og har dermed ikke mulighet til å iverksette de smitteverntiltakene som blir anbefalt.
Også dette med å vaske hendene, en av tilbakemeldingene vi ofte kan få.
Vi har mye informasjonskampanjer og arbeid med å spre informasjon i befolkningen.
Det er en av de tingene de etterspør.
Men vaske hendene med hva?
Vi har ikke tilgang på nok rent vann, såpe, helt basale ting som vi tar for gitt her.
Innad i teamene våre når man jobber for Leger Uten Grenser eller i andre helseorganisasjoner som responderer på utbruddet, så har vi jo det som man kaller for en no-touch-policy.
At vi innad i teamene er veldig bevisste på at vi ikke skal ha nærkontakt med hverandre, og veldig fokus på håndhygiene.
Hvis noen skulle utvikle symptomer og bli smittet med bare vanlig rinovirus, eller noe annet som gir helt like symptomer, så vil det skape mye logistiske utfordringer og mye frykt i teamet.
Sånn at det er tiltak som vi har, iallfall i vår organisasjon, da.
[SPEAKER_03]
Men dette impliserer jo òg veldig tydelig at dette viruset, i hvert fall med de variantene som vi kjenner til i dag av ulike bolavirus, ikke kan forårsake noen pandemi.
[SPEAKER_02]
Enig.
Veldig enig i det.
Jeg får av og til spørsmål om kan dette spres til Norge, og kan dette bli en pandemi?
Det er en absurd tanke fra mitt perspektiv.
Og kanskje spesielt i land der vi har gode helsevesen.
At tanken på at det skulle vært noe storstilt smitte i befolkningen er veldig usannsynlig.
Man ser jo i land som f.eks.
Nuwa, det ligger jo veldig tett ... Eller befolkningen i dette området krysser jo grensen til Uganda.
Gjerne for å søke helsetjenester i et bedre helsesystem i Uganda.
Og Uganda har jo hatt totalt 20 tilfeller.
Og har en strategi der de har veldig stålkontroll på alle nærkontakter.
Sånn at de raskt får identifisert hvem som er nestemann som blir syk.
Noe som gjør at de både får raskt kontroll på utbruddet, men også gjør at de har en veldig mye lavere dødelighet enn det vi ser i Kongo.
Riktignok bare 20 tilfeller, men bare to av de som døde.
Sånn at det er jo en ... ja, også en optimisme, tenker jeg det er, med at det er mulig å få kontroll.
Men selvfølgelig mye lettere når man har ... Når man får oppdaget et utbrudd med veldig få indekstilfeller, i motsetning til det som har vært tilfellet nå, da.
[SPEAKER_00]
Men på det sjukehuset som du var i Ibeni, var det da et rent ebolasykehus, et utbruddssykehus?
Og hvilke muligheter hadde du til å skille ut ebola fra malaria eller tyfoidfeber eller en bakteriell sepsis eller hva det nå måtte være?
[SPEAKER_02]
Da jeg kom der, hadde vi fokus på en desentralisert modell.
Vi etablerte isolasjonsenheter i eksisterende helsesentre i byen.
Grunnen til at vi gjorde den modellen der, er fordi befolkningen er tydelig på at de ønsker å være nær hjemmet, nær familien sin, når de blir syke.
Og ønsker ikke å komme til et sentralisert senter.
Igjen er det utfordringen med at det er en veldig overlapp med andre symptombilder.
I utgangspunktet tenker jeg jo at alle til enhver tid er ebola-mistenkt.
Men det er klart at du kanskje tar alle fra hjemmet sitt og kjører dem en time til et senter.
Sånn at det å ha isolasjonsenheter der folk bor, sånn at de raskt kan få avklaring ...
Det var en sånn modell som vi har veldig troen på.
Og som vi har lært fra tidligere utbrudd at det er veien å gå.
Så er jo utfordringen at i tillegg til det så har man behov for rene ebolasentre.
Både i forhold til å konsentrere spesialisert tilnærming til sykdommen.
Men også i dette utbruddet at det er så enorm skala i enkelte steder at det er overvelda helt det regulære helsesystemet.
Og det regulære helsesystemet kollapser jo også i stor grad under et utbrudd sånn som dette.
Og da er det ... Har man i disse desentraliserte sentrene, så har man tilgang på enkel diagnostikk.
Man kan diagnostisere malaria.
Man kan diagnostisere tyfoidfeber med en veldig dårlig hurtigtest.
Så alle har jo det.
Men ellers så har man lite diagnostikk å hente.
Og når det gjelder diagnostikk av ebola og bondebouillovirus nå, da, så var jo det en av de tingene som var veldig utfordrende med hvorfor det tok lang tid å bekrefte sykdommen i starten.
Det var jo at man testet spesifikt for ebolavirus på disse gene expert-maskinene, som er veldig sånne ...
Fine maskiner med at man kan ta de med seg ut, det er som en liten boks.
Og så kan man ha den i nærheten av der pasienten er innlagt.
Men den testen var bare spesifikt for ebolaviruset, og ble derfor negativ for dette viruset her, da.
Har man nå fått en test som man også kan ha pasientnært for å gjøre PCR og få påvise også bundebujoviruset?
Men det er jo vanskelig å skalere opp den testkapasiteten i så stor grad som man har behov for det.
Så i enkelte Leger Uten Grenser-sentre nå i de områdene som er hardest rammet, så er det 50 % av de som vi tester, som er positive.
Og det sier mye om at det er veldig mange som ikke blir testet.
Og er kanskje en av de tingene som jeg tenker, hvis vi realistisk skal få kontroll på dette utbruddet, så må man rett og slett ...
I en mye større skala enn det man gjør nå.
Litt som den tilnærmingen vi hadde i Norge under covid.
At alle skal teste seg omtrent hele tiden med en gang du har symptomer.
For å kunne identifisere og isolere pasientene tidlig.
[SPEAKER_00]
Så det er for høy andel positive til at man skal kunne klare å få bukt med epidemien?
[SPEAKER_02]
Helt klart.
Kjempeutfordring.
[SPEAKER_00]
Som helsearbeider, opplevde du at dere hadde mulighet til å opprettholde tilfredsstillende smitteverntiltak?
[SPEAKER_02]
Når man jobber for Lege uten grenser, så er man relativt privilegert med det at vi har veldig gode supply chains og får god tilgang på smittevernutstyr.
Men en av de tingene vi gjorde i starten av et utbrudd, er jo det å gå inn i de ulike sykehusavdelingene og gi anbefalinger i forhold til det smittevernutstyret de skal bruke i sitt regulære arbeid.
Det er veldig vanskelig.
Symptombildet er veldig generelt og vanskelig å skille ut fra andre sykdommer.
Da er det jo også noe med tilgangen og ...
Kunne oppfordre til en bruk av smittevernutstyr som er bærekraftig over tid.
For utbruddet kommer til å vare veldig lenge.
F.eks.
når man har en gravid kvinne som har magesmerter, feber, trenger en kirurgisk intervensjon for en exu eller en graviditet utenfor livmoren.
Det er akkurat de samme symptomene som ebola.
Men skal man da anbefale at alle den type pasienter skal opereres i fullt smittevernutstyr, da vet man jo at kvaliteten går ned.
Sjansen for at kirurgen skjærer seg på en skalpell, går opp.
Det er mange ting som gjør at det på papiret er åpenbart hvordan man skal tilnærme seg i praksis.
Gjør at man må ha mer pragmatisk tilnærming og hele tiden avveie risiko.
I forhold til hva som er praktisk gjennomførbart.
[SPEAKER_00]
Hvordan syns du det fungerte, da?
Det å være en sånn ved siden av det offentlige helsevesenet.
Jeg tenker, er det ... Dere vil jo kanskje framstå som privilegerte, som du sier, at dere har alt dere trenger.
[SPEAKER_02]
Det er de kongolesiske helsemyndighetene som er i førersetet.
Det har de vært under de siste par utbruddene.
Dette er det 17. utbruddet i Kongo.
Det er de som har ekspertisen og vi som støtter opp med ressurser og driver mye med opplæring av lokalt helsepersonell.
Vi støtter lokale helseklinikker med det utstyret de mangler og trenger, og opplæring.
I våre klinikker er det nesten utelukkende kongolesiske helsearbeidere som jobber.
Det er et veldig tett samarbeid med de kongolesiske helsemyndighetene.
Forsyne hele området med alt man trenger av utstyr.
Det er en av de tingene som er vanskelig, og som man hele tiden må gjøre.
Hvor man kan bruke ressursene mest nyttig, og hvilke helsesentre som skal støttes.
[SPEAKER_00]
Men du har jo vært interessert i dette en stund og snust litt på forskning på feltet også.
Hvilke andre muligheter har man da enn til å angripe dette viruset?
[SPEAKER_02]
Jeg kan først si litt om de kliniske studiene som er startet nå i dette utbruddet.
Da er det på rekordtid kommet i gang to kliniske studier.
Den ene som går på dette man kaller posteksponeringsprofilakse.
Man skal gi en tablett til de som har vært utsatt for høy risiko for smitte, for å prøve å forhindre at de blir syke.
Studien startet for et par uker siden og er en helt ny tanke innenfor ebolautbrudd.
Hvis det fungerer med å forhindre at de smittede blir syke, så vil det også forhindre at de kan smitte andre, og at det derfor vil være et viktig verktøy.
Som kan bidra til å begrense smittespredningen og få kontroll på utbruddet.
Og kanskje akkurat i dette tilfellet her, der man ikke har en vaksine, vil nettopp sånne typer tiltak være ekstra viktig, da.
Hva slags trøblett er det?
Det er en tablettversjon av remdesivir.
Et antiviralt middel som har vært prøvd ut for mange virussykdommer.
Og som man tror har effekt hvis man gir det tidlig.
Remdesivir ble prøvd ut mot ebolavirus, og da så man at det hadde dårligere effekt enn to monoklonale antistoff, som man da gikk videre med og anbefalte.
Men man ser at hvis man gir remdesivir veldig tidlig, så har det nok noen effekt på sykdommen.
Så tanken er jo at hvis man gir det allerede før de utvikler symptomer, så vil det kanskje virke enda bedre enn når de først har fått symptomer.
Men så er jo spørsmålet om ... Altså, dette er jo en medisin som virker på å bryte virusreplikasjonen.
Å time det riktig og riktig lengde vil sikkert være viktig å få avklart.
I studien gir man tabletten til de som blir randomisert, og så har man også en del gravide kvinner, og barn under en viss alder, de er ikke godkjent for å få tablettversjonen, så de får intravenøs remdesivir over ti dager.
Jeg skulle gjerne ønske at de kunne fått istedenfor et lovende monoklonalt antistoff, som ville vært mye lettere å gi som er én dose intravenøs istedenfor disse ti dagene.
Men det monokonale antistoffet, der er det ikke laget nok til at man kunne ha det både i den posteksponeringsprofilaksestudien og i behandlingsstudien.
Så da gikk man videre og har startet behandlingsstudiet, og der er det dette monoklonale antistoffet med, og remdesivir og en kombinasjon av de to.
Og det sammenlignes mot det som er standardbehandling nå, som er god støttebehandling.
[SPEAKER_03]
Og dette monoklonale antistoffet, det er spesifikt for Bundebyggjo-varianten av ebola?
[SPEAKER_02]
Det antistoffet man har landet på, er det man kaller panebolavirus.
Sånn at det også er under utprøving mot Ebola-Sudan, eller Sudan-viruset.
Sånn at det er jo knyttet mye håp til hvis det viser seg å virke.
Jeg har tro på at man bør bruke monoklonale antistoffer i mer utbredt skala enn det man gjør nå.
Og at det har potensial til å brukes som behandling til de som allerede er syke.
At man kan gi det som posteksponeringsprofilakse til de som har vært utsatt for smitte for å forhindre at de blir syke, men også at man kanskje i en situasjon der ...
Nå er kanskje dette utbruddet veldig stort, men for virus som har mindre begrensede utbrudd, og som varer over kort tid, som man typiserer med Marburg-virusutbrudd, at det er over etter et par uker, så kunne man kanskje tenkt seg at man også kunne gitt monoklale antistoff som en preeksponeringsprofilakse.
Litt sånn passiv immunisering.
Der man ikke har en vaksine, og at det vil kunne beskytte helsearbeidere i et visst antall uker.
Nå gjør man jo det under utprøving for malaria og RSV og andre virus.
Så jeg har veldig troen på dette med monoplaner av antistoff, da.
Men jeg vet at det er mange som er litt uenige med det, fordi at det er jo en type medisin som man er vant til at har en veldig høy pris.
Men jeg er under den oppfatning at pris er et litt sånn kunstig begrep, og at hvis man vil, så kan man produsere og gjøre disse medisinene tilgjengelig til en helt annen pris enn det som tilbys i dag, da.
[SPEAKER_03]
Det gjør teknologien absolutt mulig, hvis man bare vil.
Og det er jo et veldig skånsomt legemiddel, i den forstand at antistoffer har vi jo alle sammen et hav av uansett.
Og noen injisert for å faktisk gi spesifikk beskyttelse mot det man trenger.
Det er jo en veldig enkel løsning.
Men samtidig ...
Så er det en løsning hvor effekten kun varer så lenge de antistoffene er til stede.
Og jeg tror ofte der er der problemet kommer inn.
Man forveksler effekten kanskje med en vaksine, og tror at dette gir beskyttelse utover kanskje de ukene der antistoffene er til stede på høyt nok nivå.
Og så får man utfordringer senere av den grunn.
[SPEAKER_02]
Men absolutt så kunne det brukes mer i år.
Ja, og kanskje i en sånn overgang til sånn som i dette utbruddet her, så har jeg tenkt at i den overgangen til vi får tilgang på en vaksine, så kunne det kanskje vært noe.
Og man hadde en versjon av det monoklonale antistoffet som nå er i kliniske forsøk, som hadde en sånn forlenget halveringstid, og som derfor kunne tenkes at hadde lengre varigheter.
Som jeg tenker, hvis man skulle tenke litt utenfor boksen, at det hadde vært et av de tingene man kunne dratt opp av hatten og prøvd, da.
[SPEAKER_00]
Men dette med timing, som du sier, må jo være kjempeviktig da.
Fordi dette drev vi jo litt på med under covid da, for å si det sånn.
Og det var jo ikke bare en suksess.
[SPEAKER_02]
Nei, og det er kanskje derfor jeg har troen på at vi må gjøre mer for å begrense ... Altså gjøre mer for å forhindre sykdom også hos de som er smittet.
Fordi at når de først utvikler symptomer og skjønner at det er ebolavirus, i den fasen når de kommer til oss, så ...
Er det ikke sånn at disse virusrettede behandlingene mot ebolavirus som vi har godkjent behandling for, at det er noe sånn magisk medisin som kurerer alt og fikser alt?
Der er det mer sånn at vi tenker at den virusrettede behandlingen, sånn som vi også så under covid, har en rolle under den første delen av sykdommen.
Og så at det kanskje er ...
Og andre medisiner som kan være viktige i den andre delen av sykdommen.
Det er det jeg skal finne ut av i min doktorgrad.
Prøve å identifisere om det er andre angrepspunkter vi kan rette oss mot for å gi behandling også til de som er mest alvorlig syke.
Det kommer fra et sted der jeg som kliniker ...
Det er frustrerende å stå og se på pasienter som kommer sent, og der vi vet at behandlingen vi potensielt har å gi, ikke er så effektiv.
Men kanskje er det en rolle for immundempende og kanskje steroider i den fasen.
Det er det store spørsmålet som jeg bruker mye tid på å tenke på.
[SPEAKER_00]
Nettopp.
Hos oss så er vi jo veldig heldige, da, fordi vi har jo tilgang på etter hvert veldig mange ulike immunmodulerende behandlinger mot ulike kreftformer, kroniske inflammasjonstilstander.
Altså, du tenker noe i den gata.
[SPEAKER_02]
Ja, og jeg er tidlig i doktorgraden min, så heldigvis.
Så akkurat hvilken type behandling ... Det ender litt sånn opp i luften.
For det må være en behandling som er tilpasset å kunne brukes i denne settingen.
Og som ikke gir for bred immundempning, sånn at du vil få problemer.
Så det mest realistiske å starte med, er å prøve ut steroider.
Hadde dette vært et ebolavirusutbrudd, og ikke et Bondebuyo-virusutbrudd ...
Så hadde man hatt en vertsrettet arm som ville vært å randomisere til steroider.
Men fordi man følte at man ikke hadde nok erfaring med immunresponsen til viruset, så har man ennå ikke startet den armen.
Men den er i dvale og kan aktiveres hvis det kommer mer.
[SPEAKER_00]
Ja, igjen så ligner det litt på covid, da, med steroidene vi brukte der.
Men steroider er jo et veldig bredt immundempende middel.
[SPEAKER_02]
Det er sant.
[SPEAKER_00]
Så, men det du ønsker å gjøre noe med, er den inflammatoriske overresponsen?
[SPEAKER_02]
Ja, for det man ser spesielt på ebolavirus, er jo at de som ikke ... Altså, man kan veldig tydelig se på immunressursen på hvem som overlever og hvem som ikke overlever.
Og at de som ikke overlever, de har en veldig påskrudd og veldig proinflamatorisk respons.
Og så roer på en måte ikke den seg.
Mens de som overlever, de har den initiale samme responsen, kanskje, men så skrus den av, og du får disse antiinflamatoriske responsene som kommer seinere i forløpet.
Så det er nok noe der å rette seg mot, tror jeg.
[SPEAKER_03]
Vi er tilbake på et tema vi har vært innom mange ganger før.
Det er ikke viruset som tar knekken på deg, det er immunresponsene dine.
Så de som prater om å styrke disse responsene så godt de kan, de har en litt feil tankegang, egentlig.
Det er som alltid den gylne middelvei.
Akkurat passe.
Akkurat nok.
Det som er fint med ebola, er at vi trenger ikke sitte her oppe i Norge.
Vi er privilegerte folk som sitter her oppe, og værer redd for at dette vil kunne bli en pandemi hos oss.
For til det så har vi for gode både behandlingsstrategier og smitteverntiltak.
Vi har rent vann, f.eks.
Såpe.
Noen sånne enkle ting.
Men det er jo helt fantastisk, syns jeg, at vi har òg helsepersonell som reiser ut til ... Vel, som du har gjort.
Og hjelper til med å behandle.
Personer som har ebola, og som selvsagt utsetter deg for en mye høyere risiko enn det vi som sitter hjemme i Norge, gjør.
Der er jo tidligere eksempler på at helsepersonell fra Norge og andre steder har kommet hjem med ebola og andre ting.
Stort sett så har det gått bra med behandlingen.
Men det er ... Takk for den innsatsen òg, må man jo si nå i slutten av episoden.
Det syns vi er bra.
Ja ... Er det noe mer vi må si om et virus som er fantastisk kult?
Og jeg syns det er så fantastisk kult, for som på alle virus er dette et fryktelig enkelt struktur.
Det er en proteinkape som har noe arvemateriale inni, og som klarer å forårsake så mye skade på ... Eller aktivere immunsystemet vårt i en sånn grad at vi ender opp med fryktelig alvorlig sykdom.
Det er jo veldig kult, selv om det er fryktelig dramatisk.
[SPEAKER_00]
Ja, det er ikke størrelsen det kommer an på i denne sammenheng.
[SPEAKER_03]
Det er ikke størrelsen det kommer an på her.
Tusen takk for at du var med oss i dag og delte innsikt og erfaringer og tanker.
Og tusen hjertelig takk òg til Karen Klyve Sunde fra Oslo universitetssykehus, som er den som rent teknisk lager episodene våre.
Og tusen takk til de som lyttet på og fulgte oss hele veien.