Vi trenger alle blodtyper, også din!

Hvorfor kan ikke personer med blodtype A gi blod til personer med blodtype B? Og når det finnes universalgivere, hvorfor trenger vi de andre blodtypene?

Tegnet blodpose. Slangen med blod krøller seg til et hjerte.

Gir du blod kan du redde liv. Illustrasjon: Colourbox

Det finnes over 30 forskjellige blodtypesystemer. De baserer seg på forskjellige strukturer (antigener) på overflaten av røde blodlegemer.

Et antigen er et protein som kan starte en antistoffrespons, altså en immunreaksjon som prøver å eliminere antigenet. Dette er nyttig når antigenet sitter på en bakterie eller et virus vi vil bli kvitt, men problematisk når det befinner seg på en av våre egne celler eller på blodceller vi får tilført.

ABO systemet

ABO (O for tysk «Ohne» = uten) også kalt AB0 (0 = null), er det mest kjente blodtypesystemet. Det er det viktigste fordi blodoverføringer som ikke tar hensyn til dette systemet, kan gi livstruende utfall.

Tegning av fire blodceller med hhv ingen antigener, A-antigen, B-antigen og både A- og B-antigen.
Figur 1. De fire blodtypene i AB0-systemet. Illustrasjon: Colourbox

A og B betegner hvert sitt antigen på de røde blodlegemene, mens O viser fravær av dem (figur 1). Har du blodtype A har du altså A-antigenet på de røde blodlegemene dine, og tilsvarende for B. Har du blodtype AB har du både A- og B-antigen, og har du blodtype O har du ingen av dem.

 

Samme tegning som i forrige figur, men over hver blodcelle er det antistoffer.
Figur 2. Vi har antistoffer mot de antigenene vi ikke selv har på overflaten av blodlegemene. Ilustrasjon: Elin Lunde og Colourbox

Det som skaper problemer ved blodoverføringer mht ABO systemet er at vi har såkalte «naturlig forekommende» antistoffer mot A og B antigener. For 120 år siden fant forskere at de med blodtype A hadde anti-B antistoff i sitt blodplasma og at de med B hadde anti-A, mens de med blodtype O, som altså manglet A og B på sine røde blodlegemer, hadde både anti-A og anti-B antistoffer i plasmaet (figur 2). I ABO systemet har man altså antistoffer i blodplasma mot det antigenet man selv mangler på blodlegemene.

Hvis antistoffene hadde vært rettet mot egne antigener, hadde alle de røde blodlegemene blitt ødelagt, og vi ville ikke eksistert. Men «naturlig forekommende» antistoffer mot antigener vi ikke har, det tåler vi.

I Vest-Europa har de fleste blodtype A. (Nesten 50% har A, nesten 40% har O, 8% har B og 4% har AB). Derfor ville det være besnærende å kunne gi relativt vanlige type A blodlegemer til de med mer sjelden blodtype B. Men vi har nå lært at disse mottakerne allerede har anti-A antistoff i sitt plasma. Hvis de mottar blod av type A, som har A-antigenet på overflaten, vil disse antistoffene ødelegge de overførte blodlegemene (figur 3). Og ikke nok med det. Det overførte blodet kan også sette i gang en livstruende immunologisk kaskadereaksjon.

Tegning i fire trinn. 1: hva mottaker har før overføringen. 2: hva mottaker har etter overføringen 3: anti-A antistoffer binder seg til de donerte cellene 4: cellene drepes.
Figur 3. Hva sker dersom en med blodtype A gir blod til en med blodtype B? Mottaker har blodlegemer med B på overflaten av blodlegemene, men også anti-A-antistoffer i blodbanen. Disse antistoffene vil feste seg til de nye donerte blodlegemene, siden de har A på overflaten. Antistoffer på en overflate er et signal til immunsystemet om destruksjon, og donorblodlegemene blir ødelagt. Illustrasjon: Elin Lunde og Colourbox

Derfor kan ikke A gi blodlegemer til B eller O, og heller ikke B til A eller O. Men de med blodtype O har verken A eller B-antigener på overflaten. Deres blodlegemer kan ikke bli gjenkjent og drept, og de kan derfor gi blod til alle. De er det vi kaller universale blodgivere. Videre kan også de med blodtype A og B gi blodlegemer til personer med samme blodtype og til de med kombitypen AB.

Rh-systemet

Selv om mange (~40%) har blodtype O, og kan gi blod til alle iht ABO systemet, får vi en sterk begrensning i bruken av dette som krise- eller beredskapsblod når vi også må ta hensyn til det klinisk nest viktigste blodtypesystemet, Rh-systemet (figur 4). 

Rh-systemet, tidligere Rhesus, fikk navnet fra Rhesusaper hvor det først ble oppdaget. Dette er et komplekst system med mange antigener, men det viktigste heter D og de som har dette omtales som RhD positive. De utgjør ca 85% i vår befolkning.  Men for de ca. 15% som mangler dette antigenet og er RhD negative, vil det kunne være kritisk å få RhD positive blodlegemer.

I dette tilfellet er det ikke allerede eksisterende («naturlig forekommende») antistoffer som er problemet, slik det er i AB0 systemet. Her er utfordringen den immunreaksjonen en person uten RhD kan starte mot blodlegemer som har RhD på overflaten. Dette kan gi alvorlige reaksjoner, men de er mindre akutte og ikke så voldsomme som ved ABO uforlikelig transfusjon.

Tegning av åtte blodceller. De fire øverste er de samme som i figur 1. De fire nederste er også disse cellene, men nå med RhD-antigenet på overflaten også.
Figur 4. Blodtypene vi har når vi tar hensyn til både AB0-systemet og Rh-systemet. Illustrasjon: Colourbox

Den del av befolkningen – og blodgiverkorpset – som både har blodtype O og er RhD negative er universalgivere i begge systemene, men utgjør kun 6%! Derfor gir vi ut O RhD negative blodlegemer kun til de vi ikke kjenner blodtypen til og som trenger rask transfusjon, slik som alvorlig trafikkskadde. Selv om de fleste av blodmottakerne vil være RhD positive og verken trenge eller ta skade av å få RhD negative blodlegemer, må vi ta høyde for de 15% som er RhD negative.

Vi tar også hensyn til et tredje blodtypesystem når vi gir ut kriseblod. Dette er grunnen til at et sykehus trenger alle blodtyper og ikke bare kan ha O RhD negativt kriseblod på lager til alle sine pasienter som trenger blod f.eks. ifm en planlagt operasjon eller fødsel.

Abonner på varsling av nye blogginnlegg

Av Geir Hetland
Publisert 12. juni 2020 09:48 - Sist endret 12. juni 2020 09:48
Lege undersøker et barns tunge

Medisinbloggen

En fagblogg fra Det medisinske fakultet, UiO.

Har du tips til temaer på bloggen? Send e-post til medisinbloggen@medisin.uio.no

Ønsker du beskjed når det kommer nye innlegg?
Abonner på oppdatering her