Leser du videre nå får du en introduksjon til ditt eget forsvar og noen av triksene det har på lur.
Det er vanlig å dele immunforsvaret inn i to: Det medfødte immunforsvaret og det adaptive (tilpassede).
Det medfødte immunforsvaret er første- og andrelinjeforsvaret i kroppen. Førstelinjen er fysiske barrierer som hud og slimhinner, som gjør det vanskelig for patogener (sykdomsfremkallende bøllefrø) å slippe inn i kroppen.
Andrelinjen består av et batteri av celler og proteiner som møter patogener som har sneket seg forbi barrierene. Det medfødte immunforsvaret spiser opp patogener eller setter merkelapp på dem, slik at andre kan ta seg av destruksjonen. Samtidig som dette skjer sender det signaler til det adaptive immunforsvaret.
Aktivering av en adaptiv immunrespons
Det adaptive immunforsvaret kalles adaptivt fordi det tilpasser seg infeksjonen. Det består av to celletyper: B-celler og T-celler.
Kroppen har et enormt arsenal av B- og T-celler, der alle er litt forskjellige. De er tilpasset forskjellige patogener, så under en gitt infeksjon er det bare noen av dem som tas i bruk.
Normalt ligger B- og T-cellene og slumrer. Når kroppen utsettes for en infeksjon blir de cellene som trengs, og bare de, aktivert. Da blir det liv i den delen av leiren.
De aktiverte B- og T-cellene begynner å dele seg og blir mer «krigerske». På denne måten produserer kroppen mange nok krigere av det slaget som gjenkjenner akkurat denne infeksjonen (figur 1). De cellene som ikke trengs slumrer videre.
Dette er B-celler
B-celler er cellene som produserer antistoffer. Slumrende B-celler, som ikke har møtt sitt patogen ennå, har antistoffene sine sittende i cellemembranen. Den bruker dem som reseptorer som kan gjenkjenne patogener (figur 2). Hvis antistoffene gjenkjenner noe vil akkurat de B-cellene bli aktivert, og det produseres mange datterceller som gjenkjenner det samme.
Dattercellene har forskjellige roller. Noen skiller antistoffene ut i kroppen i stedet for å ha dem på celleoverflaten (figur 2). Disse antistoffene kan bevege seg uavhengig av morcellen og oppdage flere patogener av samme slag.
Det de oppdager kan enten bli nøytralisert av antistoffet, eller antistoffet kan feste seg som en merkelapp på patogenet. Merkelappen har samme jobb som merkelappene i det medfødte immunforsvaret, nemlig å markere hva som skal destrueres.
Andre datterceller vil fortsette å ha antistoffet i membranen (figur 2). Når de binder seg til patogenet vil de ta det inn i cellen. Vel inne i cellen blir det tygget i småbiter, og bitene blir fraktet ut på celleoverflaten igjen. Patogenbitene er da bundet til et protein som presenterer dem for T-celler.
Og dette er T-celler
T-celler gjenkjenner patogener ved hjelp av et protein som heter T-celle reseptor (TCR) (figur 3). I motsetning til antistoffene på B-cellen, gjenkjenner TCR kun biter av patogener etter at de har blitt tygget i småbiter.
De T-cellene som gjenkjenner en bit av "sitt" patogen blir aktivert. De begynner å dele seg og får nye funksjoner (figur 3). De cellene som ikke trengs slumrer videre.
Det er to hovedtyper T-celler, de som dreper og de som hjelper. Denne avgjørelsen er tatt lenge før aktiveringen, men først etter aktivering blir de forskjellige rollene tydelige.
Dreper-T-celler tar livet av celler som er infisert, slik at infeksjonen kan stoppes. De kan gjenkjenne alle slags celler, så lenge de er infisert av rett patogen.
Hjelper-T-celler er ikke aktive krigere på samme måte. Rollen deres er å styre det enorme ensemblet av celler og signalmolekyler immunsystemet består av. Hjelper-T-cellene påvirker dreper-T-celler, B-celler og en lang rekke celler fra det medfødte immunforsvaret.
Regulering av immunsystemet
Immunsystemet, og hvordan det reagerer, er noe som reguleres svært nøye.
For det første skal responsen tilpasses patogenet. Forskjellige typer hjelper-T-celler vil forsøke å trekke immunresponsen i hver sin retning, og det oppstår en balanse som er tilpasset det aktuelle patogenet. En koordinert respons er viktig fordi forskjellige patogener bør takles på forskjellig måte.
Det er også høyst nødvendig å kunne skru av en immunrespons etter den har gjort nytta.
En kraftig immunrespons vil og påvirke de «sivile» cellene rundt, og en unødvendig langvarig respons kan gi unødig vevsskade. Noen organer, som for eksempel øyet, tåler dårlig å bli gjort om til slagmark. Dette tas det også hensyn til.
I tillegg er bremsingen viktig for å unngå utvikling av skadelige B- eller T-celler.
Når immunsystemet feiler
Noen ganger feiler immunforsvaret, og det kan ha store konsekvenser.
Allergi
En type feilreaksjon er når immunforsvaret overreagerer, og angriper noe helt ufarlig som om det var et truende patogen. Da kan vi få en svært merkbar immunrespons mot for eksempel pollen, pelsdyr eller matvarer.
Autoimmunitet
En immunrespons som ikke skrur på bremsene i tide kan føre til aktive B- og T-celler som gjenkjenner kroppens eget vev. Disse skaper sykdom fordi de prøver å eliminere kroppens eget vev med samme iver som de prøvde å eliminere patogener. Listen over autoimmune sykdommer er lang, og inkluderer type I diabetes, der immuncellene angriper og ødelegge insulinproduserende celler, leddgikt, der de tar leddvev og multippel sklerose, der de tar celler i hjernen.
Dette blogginnlegget er basert på en tidligere sak publisert i ME-foreningens nyhetsbrev i 2015.
Andre blogginnlegg om lignende tema
- Når immunsystemet feiler
- Immunceller må gå på skolen
- Hva er forskjellen på type I og type II diabetes
- Nye medisiner gir MS-pasienter bedre liv
- Vaksiner kan gjøre sykdommer til historie
- Hva er virus?
- Hva er vaccibodies?
- Kan antistoffer få bukt med koronaviruset?
- Hvordan kan moderne medisin forebygge HIV?
- Egne celler i kampen mot kreft
- Snørr og slim, hvorfor det?
- Målstyrt malariavaksine
