De siste årene har det vært mye oppmerksomhet rundt virus. Vi er mest vant til at virusinfeksjoner etter hvert går over. Men kan virusinfeksjoner også spille en rolle i utviklingen av autoimmune sykdommer?
I løpet av de siste årene har forskere kommet enda nærmere løsningen på gåten om hvordan enkelte virus, hos noen mennesker, kan bidra til autoimmunitet.
Hva er autoimmune sykdommer?
Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret, som normalt skal beskytte oss mot virus og bakterier, angriper kroppens egne celler og organer. Omtrent 10% av befolkningen er rammet av en autoimmun sykdom. Blant de vanligste er type 1-diabetes, autoimmune stoffskiftesykdommer (Graves hypertyreose og Hashimoto sykdom), leddgikt, cøliaki og andre tarmsykdommer, og multippel sklerose (MS).
Disse sykdommene er et resultat av både genetikk og miljøfaktorer. De siste årene har det blitt mer og mer tydelig at virus kan være én viktig miljøfaktor som kan trigge frem autoimmunitet.
Virus kan bidra til type 1-diabetes
En av de sterkeste assosiasjonene mellom virus og autoimmunitet finnes ved type 1-diabetes. Ved barneklinikken ved Oslo universitetssykehus (OUS) og Universitetet i Oslo (UiO) har vi siste årene publisert overbevisende funn som tyder på at enterovirus, nærmere bestemt coxsackievirus B, kan ha en sentral rolle i sykdomsutviklingen.
Type 1-diabetes oppstår når cellene som produserer insulin ødelegges. Da får ikke kroppen det insulinet den trenger for å holde blodsukkernivået normalt. De insulinproduserende cellene befinner seg i bukspyttkjertelen. Vi har funnet lavgradig enterovirusinfeksjon i dette organet hos personer med nyoppdaget type 1-diabetes. For å forsøke å bremse infeksjonen har vi testet behandlinger som hemmer virus. Det har bidratt til å bevare noe av kroppens egen insulinproduksjon.
Flere autoimmune sykdommer kobles nå til virusinfeksjoner
Ved endokrinologisk avdeling OUS og UIO, har vi også studert sammenheng mellom virus og stoffskiftesykdommer. Vi har funnet virus i skjoldbruskkjertelen hos pasienter med høyt stoffskifte (Graves sykdom) og spor av virus ved lavt stoffskifte (Hashimoto sykdom).
Det er også forskning som tyder på at virus kan trigge utviklingen av leddgikt. Av andre viruskoblinger kan man nevne en assosiasjon mellom virus og cøliaki. Andre forskningsmiljøer har vist at Epstein Barr-viruset, som gir mononukleose/kyssesyken, kan være en av årsakene til MS.
Hvordan tror vi viruset bidrar til autoimmunitet?
Enterovirus, som vi har studert ved type 1-diabetes og autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen, er svært vanlig og de fleste blir smittet flere ganger i løpet av livet. Som oftest vil man kun få milde symptomer som forkjølelse eller omgangssyke, men hos enkelte, som er genetisk sårbare, vil viruset kunne «sette seg» og skape en langvarig infeksjon.
Virus kommer inn i cellene ved hjelp av proteiner (reseptorer) på overflaten av cellene.
Enterovirus bruker reseptorer som finnes på insulinproduserende celler i bukspyttkjertelen og på celler i skjoldbruskkjertelen for å komme inn i cellene. Her kan de bli værende og skape en lavgradig kronisk infeksjon som forstyrrer den normale cellefunksjonen.
Virusinfiserte celler kan da skille ut proteiner som er litt feilprodusert. Det kan vekke immunsystemet som angriper cellene, og utviklingen av autoimmun sykdom er i gang.
Vi vil forbedre behandlingen av autoimmune sykdommer
Noen autoimmune sykdommer kan behandles ved at vi erstatter hormoner som ikke lenger produseres eller blokkerer overproduksjon. Det gjelder for eksempel type 1-diabetes og høyt eller lavt stoffskifte.
Ellers behandles de fleste autoimmune sykdommer med betennelsesdempende medisiner, som pasienten ofte må bruke livet ut.
Hvis vi får bedre forståelse av hvordan virus kan være en trigger, åpner det opp for nye behandlingsmuligheter og vaksiner. Vi håper at vaksinering mot enkelte virus i fremtiden vil kunne forebygge autoimmune sykdommer.
Forskningsmiljøet vi er en del av vil samle inn vev fra flere autoimmune sykdommer og studere forekomst av virus og sykdomsutløsende mekanismer. Vi skal også ta forskningen videre og undersøke om antivirale midler kan forebygge utviklingen av type 1-diabetes hos personer med genetisk risiko. Dersom behandlingen viser effekt, vil det være enda mer overbevisende for hypotesen om at virus kan trigge autoimmune sykdommer.