I motsetning til mye annet er ikke virus levende organismer. Hvordan kan små klumpedumper, som regnes som døde, gjøre oss så syke? Og hvorfor stoppes de ikke av antibiotika, slik bakteriene gjør?
Dette blogginnlegget dreier seg om virus generelt. Et slags viruskurs for nybegynnere, virus101.
Arvestoff med proteinjakke på
Et virus er en liten dose arvestoff pakket inn i en masse proteiner. Noen har litt mer luksusvarer med seg, som et eget enzym eller litt membran, men i bunn og grunn snakker vi om arvestoff med proteinjakke på. Og det er det. Det enkle er ofte det beste.
Et virus alene kan ikke dele seg eller på annen måte formere seg, og i motsetning til dyr, planter, sopp, parasitter og bakterier regnes ikke som virus levende. Men det er kanskje ikke helt dødt heller?
Å kapre en celle
Noe virus deler med levende organismer er at de må formere seg for å ikke forsvinne. De må få laget flere kopier av seg selv. Levende organismer fikser dette enten helt på egenhånd, ved for eksempel celledeling, eller de finner en artsfrende de kan bedrive kjønnet formering med. Men hva gjør et virus?
For å lage flere nye viruskopier kaprer viruset levende celler. Viruset har med seg de genene det trenger for å lage kopier av seg selv. Men det klarer det ikke på egenhånd. Derfor trenger de cellen.
Viruset bruker proteinkappen til å kjenne igjen og komme inn i cellen. Dette skjer ved at proteiner i viruskappen gjenkjenner proteiner på celleoverflaten (fig, A), og viruset sniker seg inn (fig, B). Når det vel er på innsiden tar virusarvestoffet over styringa. Virusets arvestoff benytter cellens store velfungerende maskineri til å gjøre alt det viruset ikke klarer alene. På ordre fra viruset begynner cellen å lage store mengder nytt viruskappeprotein og mange nye kopier av virusarvestoffet (fig, C).
Dermed er cellen full av alt som trengs for å lage nye viruspartikler (fig, D), og de strømmer ut av cellen i hopetall (fig, E). Ofte bruker cellen all sin energi på å lage virus, og dør til slutt. Men viruset har fått det som det vil. Tusener på tusener av nye viruskopier infiserer nye celler, setter dem i sving med virusproduksjon, og så har vi det gående.
Vi merker krigen
Ikke overraskende vil vi som er verter for virus merke at noe er på gang. Hvis det for eksempel er et influensavirus som ødelegger cellene i slimhinnene i halsen, merker vi det som sår hals. Infiserer viruset celler i lungene får vi lungebetennelse og for eksempel tung pust.
I tillegg vil vi merke at immunforsvaret vårt skrider til verket. Hovne lymfeknuter, for eksempel, er tegn på full fart i immunsystemet, der cellene som skal bekjempe viruset deler seg og blir mange.
Hva gjør immunforsvaret?
Virus har vært med oss i uminnelige tider, og vi har derfor et immunsystem som er godt egnet til å ta opp kampen. I blogginnlegget immunologi for dummies kan du lese mer om immunsystemet. Et slags immunologikurs for nybegynnere, immunologi101.
For viruset er det en fordel om immunsystemet ikke finner det, men immunsystemet har også sine metoder. Store deler av immunsystemet er involvert, men her er to sentrale agenter:
I immunolog for dummies fortalte jeg om T-cellene, som blir aktive når de gjenkjenner en bit av noe fremmed og muligens skummelt. Normalt sett vil celler med virus bli oppdaget av disse T-cellene og drept. Men viruset er avhengig av en levende celle for å få formert seg, så mange virus har metoder for å lure T cellene. De sørger rett og slett for at cellene de befinner seg i ikke har den merkelappen T-cellene gjenkjenner. Da blir de ikke funnet, og T-cellene er spilt over sidelinjen.
Da kommer immunforsvarets NK-celler til unnsetning. De har spesialisert seg på å finne celler som ikke lenger har denne merkelappen. De vet at når merkelappen er borte er det noe muffens. Da blir cellen uten merkelapp drept av NK cellen. Og en død celle er en nokså ubrukelig vert for et virus som krever hele cellens maskineri.
Antibiotika ingen effekt
Når vi har kommet så langt er det kanskje ikke overraskende at noe som dreper bakterier kanskje ikke dreper virus. De er jo mildt sagt forskjellige.
Forskjellige antibiotika har forskjellige virkningsmekanismer. Noen ødelegger celleveggen til bakterien. Virus har ikke slik cellevegg, og berøres derfor ikke av disse typene antibiotika. Det samme gjelder våre egne celler, det er derfor vi tåler antibiotikaen.
Andre typer antibiotika hindrer bakterien i å lage de proteinene den trenger. De antibiotikaene som bruker denne metoden til å stoppe bakterier virker ikke på våre egne celler, ellers hadde vi ikke kunnet ta antibiotika. Dermed stopper de heller ikke virus, de utnytter jo våre celler til proteinproduksjon.
Døde virus som «overlever»
I disse koronatider det mye snakk om hvor lenge viruset «overlever» i lufta og på forskjellige flater. Det kan kanskje høres litt rart ut å snakke om overlevelse, når viruset egentlig er dødt. Det det egentlig er snakk om er hvor lenge den egentlig døde viruspartikkelen kan klare seg uten å gå i stykker. Hvor lang tid det tar før den er så ødelagt at den ikke kan infisere oss lenger. Dette varierer fra virus til virus.
Les mer
Informasjon om Koronavirus/covid-19/SARS-CoV-2
Folkehelseinstituttet: Nytt koronavirus (coronavirus) – fakta, råd og tiltak
Helsedirektoratet: Temaside om koronavirus
Helsenorge.no: Koronavirus
Universitetet i Oslo, Det medisinske fakultet: Fakta om koronavirus
